FAMILY DOCTOR

29 Май

Анемічний синдром та прогностичне значення рівня прозапальних цитокінів у хворих на В-клітинні неходжкінські лімфоми

(№2(17), 2009)

Анемічний синдром та прогностичне значення

рівня прозапальних цитокінів

у хворих на В-клітинні неходжкінські лімфоми

 

Любов СИВАК
к.мед.н.
кафедра гематології і трансфузіології
НМАПО імені П.Л. Шупика

 Відомо, що анемія може бути першою ознакою пухлинного процесу і спостерігатися у хворих ще до початку проведення цитостатичної терапії, проте на сьогодні недостатньо вивченою проблемою залишається питання щодо впливу рівня гемоглобіну на перебіг та результати лікування хворих на НХЛ ще до початку специфічного лікування.

Частота анемії у хворих на онкогематологічні захворювання:
♦ 90% хворих з множинною мієломою (у 20% гемоглобін до 80 г/л) (Mittelman, 1977);
♦ 40% хворих на НЗЛ (Coffier, 1999);
♦ До 60 – 70% хворих, що отримують ПХТ.

 

Причини анемії у хворих на онкогематологічні захворювання:
♦ Кровотеча;
♦ Дефіцит вітамінів та заліза;
♦ Гіперспленізм;
♦ Токсичність цитостатичних препаратів та променевої терапії;
♦ Ураження кісткового мозку пухлинними клітинами.

Негативний вплив анемії:
♦ Неможливість проведення ПХТ в повному обсязі;
♦ Зниження загального виживання та  зменшення періоду безрецидивного виживання;
♦ Вплив на якість життя (збільшена втомлюваність, депресивний стан, запаморочення, нудота);
♦ Негативний вплив на діяльність органів і систем (ССС, НС, ШКТ тощо).

В-клітинні неходжкінські лімфоми характеризуються:
♦ гетерогенністю морфологічних та клінічних ознак;
♦ різним прогнозом.

На прогноз НХЛ впливає (МПІ):
♦ розповсюдженість пухлинного процесу (у разі генералізованих стадій захворювання – нижча тривалість життя хворих);
♦ вік хворого;
♦ наявність екстранодальних осередків ураження;
♦ загальний стан хворого;
♦ рівень сироваткової лактатдегідрогенази.

Анемія:
♦ може бути першою ознакою пухлинного процесу;
♦ спостерігатися у хворих ще до початку проведення цитостатичної терапії.

Причини розвитку анемії у хворих на НХЛ:
♦ Кровотеча, зумовлена пухлиною або лікуванням;
♦ Дефіцит вітамінів та заліза;
♦ Гіперспленізм;
♦ Ураження кісткового мозку пухлинним процесом;
♦ Токсичність цитостатичних препаратів та променевої терапії.

Обстежено 158 хворих на НХЛ. До 1 групи пацієнтів було включено 70 (44,4%) осіб з рівнем гемоглобіну >110 г/л, до 2 – 88 (55,6%) хворих з рівнем гемоглобіну <110 г/л. Проводили рутинні дослідження, визначали вміст заліза в плазмі крові, концентрацію прозапальних цитокінів – загального інтерферону (ІФН), індукованого ІФН-a, індукованого ІФН-g, фактора некрозу пухлин (ФНП) плазми, спонтанного та індукованого.

Перебіг НХЛ у 100% хворих з анемією характеризувався проявами анемічної гіпоксії та сидеропенії, що не давало можливості провести курс лікування в повному обсязі, а також впливало на якість життя.

Причини анемії у хворих на НХЛ
♦ Кровотечі;
♦ Гемоліз;
♦ Інфільтрація кісткового мозку пухлинними клітинами;
♦ Гіперспленізм;
♦ Ниркова недостатність;
♦ Дефіцит кофакторів гемопоезу.

СХЕМА КРОВОТВОРЕННЯ

Концентрація ІФН сироватки крові у хворих 1 групи (13,44±2,31) була нижчою майже в 2,5 разу порівняно з хворими 2 групи (33,49±4,54, p<0,001). Продукція ІФН-a у хворих на НХЛ з анемією була зниженою порівняно з хворими без анемії, проте різниця не достовірна. Різниці в концентрації ІФН-g у хворих на НХЛ залежно від наявності анемії ми не виявили. Встановлено, що в 2 групі хворих рівень ФНП в плазмі (13,71±0,91) був вищим порівняно з 1 групою хворих (10,83±0,42), p<0,05. Спонтанна та індукована продукція ФНП у хворих на НХЛ з анемією була зниженою порівняно з хворими без анемії, проте ця різниця не була достовірною. Після проведеного лікування повну ремісію отримано у 19 (21,6%) хворих з анемією; часткову ремісію – у 30 (34,1%); не ефективним лікування виявилося у 39 (44,3%). Тобто, більшість хворих на НХЛ, у яких лікування виявилося не ефективним, становили хворі з анемією. Виявлено прямий кореляційний зв`язок між рівнем гемоглобіну в периферичній крові та кількістю несприятливих факторів (МПІ) (r=0,53, p<0,05). Середній термін життя хворих з анемією виявився достовірно коротшим (27,37±2,93 міс.) порівняно з хворими, які не мали анемії (35,82±2,84 міс.), p<0,05.

Периферична кров хворого Н. на анемію

 

 

 

Периферична кров хворого К. на анемію

 

Анемія у хворих на НХЛ має складний механізм формування, який характеризується:
♦ клінічними особливостями (анемічна  гіпоксія та сидеропенії);
♦ специфічними гематологічними, біохімічними порушеннями;
♦ підвищеною концентрацією ФНП та ІФН у плазмі крові.
♦ поглиблює прогресування захворювання, погіршує перебіг, загальний стан хворого, впливає на ефективність специфічного лікування.

Наявність анемії у хворих на НХЛ
♦ не дає можливості вчасно провести курс хіміотерапевтичного лікування;
♦ потребує корекції рівня гемоглобіну ще до початку лікування;
♦ призводить до зниження виживання хворих на НХЛ з анемією;
♦ впливає на якість їх життя (збільшена втомлюваність, депресивний стан, запаморочення, нудота).

Гістологічне досліждення лімфатичного вузла хворого на В-НХЛ

Ефективне лікування анемії
♦ дозволить поліпшити результати специфічного лікування;
♦ підвищить тривалість і якість життя хворих.

Міток немає

Добавить комментарий


Слои по горизонтали
Увага! Інформація, опублікована на сайті, призначена тільки для ознайомлення. Описані методи діагностики, лікування, рецепти народної медицини і т.д. самостійно використовувати не рекомендується. Обов'язково проконсультуйтеся з фахівцем, щоб не завдати шкоди своєму здоров'ю!

� 2016 FAMILY DOCTOR |