Сайт про медицину

Метеотропные реакции. Стресс. Профилактика и лечение гелиометеореакций

В ответ на изменения атмосферы в любом живом организме незамедлительно запускается специфическая стресс-реакция. Чтобы лучше понять ее механизм, сначала, я считаю, необходимо напомнить об общем понятии стресса, данном Селье.
В одной из последних своих работ Селье определяет стресс как совокупность стереотипных, филогенетически запрограммированных, неспецифических реакций организма, первично подготавливающих его к физической активности, т.е. к сопротивлению борьбе или бегству.

Реакции эти могут быть вызваны любым экстремальным воздействием, нарушающим целостность организма (химическим, физическим, психологическим, социальным), и лежат в основе многих патологических расстройств. Отсюда и распространенная формула: стресс – нарушение функции – болезнь (stress – distress – disease).

Еще раньше Селье определял стресс как сумму всех сил (независимо от их природы), действующих против равновесных состояний. При этом стресс, утверждает Селье, может быть вызван как отсутствием и недостатком раздражений, так и их избытком. Так, например, обездвижение (гипокинезия) – один из самых тяжелых видов стресса.
Общепризнано, что в развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздражения принимают участие гипоталамо-адреномедулярная и гипоталамо-адренокортикальная системы.

Для того, чтобы понять суть процесса, необходимо вспомнить о существовании двух систем в организме – эрготропной и трофотропной. Схема, предложенная М. Моннье, не охватывает всей проблемы, но все же дает достаточно четкое представление о взаимоотношении эрго- и трофотропных функций в организме. Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности определенных внутренних органов под влиянием симпатоадреналовой системы. При этом повышается реактивность (готовность к действию) всей соматической, «анимальной» системы (чувствительных, двигательных и психических ее компонентов). Так, например, эрготропные функции резко усиливаются при мышечной деятельности (физические нагрузки, спорт, труд), при эмоциях, боли, охлаждении. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расходование энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы в организме. Для трофотропных состояний характерно накопление энергетических запасов, усиление процессов анаболических, ассимиляторных. При этих состояниях активность внутренних органов направлена на поддержание гомеостаза и находится под влиянием вагоинсулярной системы.

Основными представителями симпатоадреналовой системы являются адреналин и норадреналин. Значение катехоламинов как регуляторов приспособительных механизмов вытекает из способности их быстро и интенсивно перестраивать процессы метаболизма, стимулировать распад гликогена и жиров, повышать уровень глюкозы в крови, способствовать окислению жирных кислот, увеличивать потребление кислорода тканями, активировать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы, участвовать в развитии эмоциональных реакций и т.д. Возбуждение симпатоадреналовой системы сопровождается стремительным нарастанием уровня катехоламинов во внутренней среде. Высокое содержание катехоламинов поддерживает тонус симпатоадреналовой системы.

Психологические стрессы, выражающиеся в задержке внешних проявлений (ожидание боли, предчувствие неприятностей, страх, тревога, сознание собственной беззащитности, депрессия, боязнь смерти), связаны с поступлением в кровь адреналина и в меньшей степени – норадреналина. Стрессы, выражающиеся во внешних проявлениях (аффект, агрессия, гнев, ярость), а также состояния, требующие выдержки, выносливости, длительного умственного и физического напряжения, преодоления препятствий, сопровождаются накоплением во внутренней среде норадреналина. Английский ученый У. Фридман утверждает, что у темпераментных, честолюбивых людей выделение норадреналина при работе выше, чем у лиц, не обладающих этими чертами характера.

Основными представителями вагоинсулярной системы являются ацетилхолин и гистамин. Ацетилхолин – не только медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Он поступает из органов и тканей в кровь, не использованный при передаче нервного возбуждения, принимает активное участие в гуморальной регуляции функций, осуществляя свое трофотропное действие. Его действие на клетки сходно с действием парасимпатических нервов. Гистамин относится к биологически активным веществам трофотропного ряда, но ни в коей мере не принадлежит к холинергическим аминам. Гистамин потенцирует, «подкрепляет действие ацетилхолина. Гистамин – регулятор биохимии клеточного уровня, гуморальный эквивалент системы ацетилхолина, также как кортикостероиды – адренергической.
Любой стресс проходит несколько фаз. Для первой фазы стресса – быстро наступающей активации характерно освобождение норадреналина нервными элементами мозга. Каждое экстремальное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из формы, связанной клетками гипоталамуса и коры головного мозга.
Действуя на чувствительные к катехоламинам элементы ретикулярной формации, норадреналин приводит в состояние повышенной активности симпатические центры головного мозга и тем самым усиливает деятельность симпатоадреналовой системы. Происходит усиление синтеза адреналина в мозговом слое надпочечников и увеличение его поступления в кровь. В зависимости от активности симпатического отдела нервной системы нарастает также содержание норадреналина в крови.

В этом периоде, несмотря на повышенный выброс адреналина из надпочечников в кровь, содержание его в самих железах не уменьшается. Они исправно синтезируют гормон и бесперебойно выводят его в кровь. Одновременно увеличивается содержание адреналина в ткани сердца вследствие усиленного захвата его из крови. Одновременно в сердце происходит освобождение норадреналина из нервных окончаний симпатической нервной системы, но общее содержание норадреналина в его тканях может как увеличиваться, так и уменьшаться, что зависит от соотношения образования и потребления.

Для второй фазы длительной и устойчивой активации характерно дальнейшее поступление адреналина в кровь, сопровождающееся постепенным уменьшением содержания его в мозговом слое надпочечников. Надпочечники понемногу, постепенно, можно сказать исподволь, переходят в стадию истощения. Это залог будущей перестройки всей экономики организма, предвестник нарастания трофотропных влияний, перехода в стадию общего истощения и болезни. Пока же увеличивается поступление норадреналина из окончаний симпатических нервов сердца и активируется его синтез из предшественников.

Накапливаясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в область адренергических элементов заднего гипоталамуса. Поступление катехоламинов ведет к активации системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников через ретикулярную формацию и стимулирует образование релизинг-фактора, который, поступая в переднюю долю гипофиза, стимулирует образование АКТГ, что, в свою очередь, способствует синтезу и выбросу кортикостероидов из коры надпочечников в кровь.
Накопление этих гормонов во внутренней среде представляет, по мнению Селье, решающий фактор в развитии состояния стресса. От их химического строения зависит характер заболевания, возникновение ряда «неспецифических», т.е. общих для любой болезни, но не характерных для отдельной формы патологии, явлений.

Проникая через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, кортикостероиды по закону «обратной связи», в одних случаях повышают, в других – снижают образование кортико- тропинреализующего фактора и тем самым регулируют уровень кортикостероидов в крови.

Для третьей фазы – ослабления и прогрессирующего истощения функций характерно снижение активности симпатоадреналовой системы в гормональном и медиаторном звеньях. Содержание адреналина в надпочечниках быстро падает, уменьшается поступление гормона в кровь, в сердце снижается содержание норадреналина. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Содержание норадреналина в гипоталамусе уменьшается, а уровень адреналина непрерывно нарастает во всех отделах мозга, что можно связать с прогрессирующим повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Эта фаза стресса заканчивается различными формами нарушения функций организма, коллапсом или шоком.
Качественные и количественные сдвиги в обмене катехоламинов, не только отражающие, но и определяющие состояние симпатоадреналовой системы, не всегда однозначны при различных видах стресса. Они зависят от многих обстоятельств: характера, интенсивности и длительности воздействия, исходного состояния и реактивности центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы, времени дня и ночи, наличия или отсутствия резервов катехоламинов, компенсаторных (гомеостатических) механизмов, регулирующих постоянство внутренней среды и устойчивость физиологических функций.

Поведение во время стресса трофотропных систем

В первой стадии стресса эти системы затихают, уступая место эрготропным. Образно говоря, они как бы уходят в тень, выжидают, накапливая резервы для последующей атаки. Организм защищается, ему нужны, в первую очередь, катехоламины и кортикостероиды. Это – форпосты обороны, механизмы защиты и экспресс-адаптации. Но приходят вторая и третья стадия стресса. Фаза тревоги сменяется фазой устойчивости, а за ними нередко наступают фазы истощения и болезни. И уже в конце первой фазы во внутреннюю среду начинают поступать биологически активные вещества трофотропного ряда.

В конце первой фазы стресс-реакции и во время второй фазы соотношение эрго- и трофотропных метаболитов в крови и органах как бы сбалансировано и относительное постоянство внутренней среды не нарушено. Наряду с гуморальными механизмами адаптации (катехоламинами и кортикостероидами) в действие вступают противорегулирующие факторы (в первую очередь система ацетилхолина и гистамина), которые с известной условностью можно назвать антистрессовыми. Усиление трофотропных механизмов, особенно выраженная гистаминемия как в периоде острого стресса, так и в течение длительного времени после него, является, вероятно, «мерой физиологической защиты», направленной на сохранение гомеостаза. Возможно, что способность организма легко переносить повторные стресс-раздражения обусловлена мобилизацией антистрессовых механизмов.

В третьей стадии активность факторов, названных нами антистрессовыми, резко усиливается. Наряду с истощением симпатоадреналовой системы и связанным с ними снижением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы происходит усиление трофотропных механизмов. Компенсация постепенно становится избыточной, опасной для состояния (особенно старого и больного) организма. Возникает стадия супер- или гиперкомпенсации, в которой уже подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели.

Это классика, однако, условно можно выделить два вида стрессовых ситуаций в зависимости от качества стрессового воздействия и соответственно механизма реализации.
Первый вид – это когда стрессовая ситуация реализуется исключительно благодаря активным физическим действиям. К этому виду относится, например, классический нервный стресс, проходящий на уровне мобилизации, стенической или астенической отрицательной эмоции.
Второй вид – это когда ситуация выходит за определенные рамки границ гомеостаза, и стресс, начинающий реализоваться напряжением эрготропных систем из-за значительного или специфического стрессового воздействия, не может реализоваться активными физическими действиями. Как следствие, он реализуется через напряжение в основном трофотропных систем, т.е. его преодоление возможно лишь при значительном снижении физической активности. К этому виду относятся, например, инфекции и травмы (физическая – механическая, радиационная, экстремальные воздействия типа укачивания; отрицательное воздействие неблагоприятных погодных факторов; химическая и др.). То есть, специфика погодной стресс-реакции заключается в отличном от нервного стресса механизме реализации.

Здесь считаю необходимым остановиться на рассмотрении более изученного неблагоприятного воздействия, относящегося, также как и погодное воздействие, ко второму виду – укачивания. При проведении пробы с укачиванием оказалось, что в исходном состоянии у «сильных», в отличие от склонных к укачиванию «слабых», характерно преобладание эрготропных систем и выраженная способность крови инактивировать (расщеплять и связывать) свободный ацетилхолин.

В зависимости от уровня вестибуловегетативной устойчивости испытуемые были разделены на две группы: легко подверженные укачиванию – 9 человек, выдерживавшие пробу не более 1-3 мин (условно «слабые»), и неподверженные – 10 человек, переносившие пробу в течение 15 мин без каких-либо проявлений укачивания (условно «сильные»).

Оказалось, что в исходном состоянии у «сильных» количество катехоламинов в крови существенно выше, чем у «слабых». В то же время содержание трофотропных веществ (ацетилхолина, гистамина и серотонина) у «сильных» несколько снижено по сравнению с физиологической нормой. Таким образом, для не укачиваемых, «сильных», в отличие от склонных к укачиванию, «слабых», характерно преобладание эрготропных систем и выраженная способность крови инактивировать (расщеплять и связывать) свободный ацетилхолин.

Был проведен корреляционный анализ изученных показателей эрго- и трофотропной активности. Уже при первом взгляде видно, что структура корреляционных связей гуморально-гормональных показателей у людей, предрасположенных к укачиванию, иная, чем у неукачиваемых. В группе «сильных» симпатоадреналовая система обладает большим количеством связей с остальными показателями, чем в группе «слабых», причем корреляции ее с холинергической системой отрицательные (чем выше активность симпатоадреналовой системы, тем ниже активность холинергической). У «слабых» же эти связи положительные (чем выше активность симпатоадреналовой системы, тем выше холинергической). Таким образом, у «сильных» адренергическая и холинергическая системы как бы находятся в состоянии антагонизма, в то время как у «слабых» они действуют синергически. Усиление одной системы, противодействующей укачиванию, вызывает активацию другой, содействующей укачиванию. В итоге коэффициент полезного действия равен нулю. В группе «слабых» система гистамина и ацетилхолина функционирует синергично, усиливая трофотропные эффекты, что отсутствует в группе «сильных». В группе «слабых» системы гистамина и серотонина имеют множественные и разнообразные связи с остальными показателями. Это, по-видимому, свидетельствует о более высокой активности их в группе «слабых».

Тщательный математический анализ показывает, что подверженность (или устойчивость) человека к укачиванию в значительной степени зависит от индивидуальных особенностей гуморально-гормональной регуляции функций, т.е. от состава и свойств внутренней среды. Для людей, склонных к укачиванию, характерно преобладание трофотропных механизмов: относительно более низкая активность симпатоадреналовой системы, синергичные отношения между адренергической и холинергической системами, более высокий тонус холинергической системы, относительно высокая активность систем гистамина и серотонина.

Для людей, не подверженных укачиванию, наоборот, характерно преобладание эрготропных механизмов: относительно более высокая активность симпатоадреналовой системы, антагонистические отношения между адренергической и холинергической системами, более слабая деятельность холинергической системы, относительная слабость систем гистамина и серотонина.

Также представляют интерес и результаты испытаний с искусственным изменением атмосферного давления. Группа испытуемых, проходивших врачебно-летную экспертизу, поднималась в барокамере на высоту в 5000 м (разрежение – 405 мм рт. ст., экспозиция 30 мин). Оказалось, что гипоксия вызывает статистически достоверное повышение экскреции гистамина и 5-окси-индолоуксусной кислоты. Постепенно выделение обоих аминов снижается. Однако суточный ритм экскреции нарушается, и кривая ее с двумя пиками в физиологических условиях превращается в кривую с одним пиком.

Также в течение длительного времени (до нескольких месяцев) после серии сильных и сверхсильных возмущающих воздействий на организм (например, у летчиков, испытателей, спортсменов высокого класса) сохраняются нарушения обмена гистамина и серотонина.

Таким образом, исходя из вышеизложенного, относительно механизма гелиометеореакции можно сделать два предположения:
1. Уровень чувствительности к гелиометеоизменениям зависит от исходного состояния и резервных возможностей симпатоадреналовой системы.
2. В конечном итоге патологические проявления определяются вагоинсулярной системой, в частности действием гуморального эквивалента холинергической системы – гистамином.

В конце 80-х годов, начиная заниматься проблемой гелиометеотропных реакций на практике, я искал ответ на вопрос: какое из биологически активных веществ является ключевым в патогенетической цепи? Т.е., какое звено можно заблокировать фармакологически известными нам препаратами, чтобы разорвать весь патологический круг. Проводя небольшие эксперименты, я заметил, что в случае гелиометеорологического обострения хронического заболевания состояние больного заметно улучшалось при применении антигистаминных, транквилизаторов и в меньшей степени чистых холинолитиков. Во всяком случае эффект от применения этих средств вместе со стандартным лечением был гораздо выше, чем только от средств традиционной терапии. Также состояние больных улучшалось и в случае применения этих средств без проведения традиционной терапии. Анализируя результаты приведенных выше биохимических изменений, определяющих специфический синдромокомплекс, – с одной стороны, и результаты собственных практических наблюдений – с другой, я пришел к выводу, что, по всей видимости, ключевым звеном является патология гистамин-ацетилхолиновой системы. Точнее сказать, ключевым компонентом блокирования нейроэндокринной регуляции, реализуемой в гелиометеореакции, является гистамин.
На нем я остановлюсь подробно, чтобы обосновать свое предположение, сопоставив вышеназванные изменения в организме, с особенностями биохимических свойств гистамина.

То, что гистамин участвует в нейрогуморальной регуляции функций организма и, соответственно, гелиометеореакциях, доказывается следующими фактами:
1. Многочисленными исследованиями установлено, что почти все ткани и органы содержат гистамин. Основная часть его находится в неактивном состоянии, лабильно связана с тканевыми белками, гепарином и АТФ. Преимущественная локализация ресурсов гистамина – тучные клетки тканей и базофильные лейкоциты крови (Рилей, К.К. Рудзит).
2. Гистамин в норме находится в различных отделах нервной системы.
3. Гистамин активен при разведении в десятки миллионов раз. Здесь следует заметить, что чем в меньшем количестве вещество вызывает сильнейший и обширный эффект, тем больше руководящая значимость этого вещества.
4. Существует зависимость между состоянием нервной системы и содержанием в ней гистамина.
5. Функциональная взаимосвязь по-разному проявляется у здоровых и больных людей.
6. Существует прямое фармакологическое влияние гистамина на нервную систему. При, скажем, высоком содержании гистамина в организме происходит извращение деятельности вазомоторного центра – первоначальное повышение, затем падение артериального давления и развитие гипоксии застойного характера, на фоне которой может развиться гистаминовый шок.
7. Кроме влияния на нервную систему, гистамин при частом повышении содержания влияет на внутренние органы и кровь. Гистамин, в частности, вызывает:
– выраженные изменения сердца;
– сужение артерий и вен (в том числе и коронарных) и расширение капилляров;
♦ гистамин стимулирует функцию всех пищеварительных желез – слюнных, желудочных, поджелудочной железы и усиливает отделение желчи.
♦ укорачивает время кровотечения и время свертывания крови;
♦ оказывает антидиуретический эффект;
♦ ему принадлежит важная роль в самом начале формирования воспалительной реакции;
♦ участвует в аллергических реакциях, но, однако, нельзя ставить знак равенства между гистамином и аллергией.
8. Гистамин участвует в возникновении боли.
9. Достоверно доказано: при повышенном содержании гистамина в легких, печени, почках, в них развиваются фиброзно-дистрофические процессы.

Анализируя перечисленные свойства гистамина, видно, что ни одно из последствий его действия не противоречит общей патофизиологической картине изменений в организме, возникающих в результате отрицательного погодного воздействия. Мало того, почти все элементы специфического погодного синдромокомплекса почти полностью совпадают с эффектом гистаминного перенасыщения. Это и дает право предполагать ключевую роль гистамина. Точнее сказать, роль стрелочника в сложном биохимическом котле. К тому же это доказывается и тем, что он находится в большом количестве именно в тех органах и тканях, которые первые контактируют с внешними раздражителями, к которым также относятся и погодные элементы.

Исходя из всего вышеизложенного, а также учитывая факт связи двох третей обострений с резким изменением хода гелиометеоэлементов, можно с большой долей вероятности предположить, что существует разница в механизме возникновения и механизме обострения любого хронического заболевания. Наглядно это можно представить на примере, скажем, гипертонической болезни. Механизм возникновения эссенциальной гипертонии изложен Мясниковым А.Л. и Лангом Г.Ф. Краткая суть его заключается в следующем: частое психоэмоциональное перенапряжение (в большинстве случаев – это стрессовая ситуация, которая должна заканчиваться активными физическими действиями, но по определенным причинам не реализуемая через мышечную работу) у лиц со склонностью к гиперреактивности симпатоадреналовой системы, проявляется истощением центров сосудистой регуляции. Точнее сказать, поражением сосудистых центров гипоталамуса с формированием патологической доминанты, выражающейся в повышении артериального давления на широкий круг различных раздражителей, не вызывающих в нормальных условиях повышения артериального давления у здоровых лиц.

Мысль, которую я хочу донести до читателя, заключается в том, что имеющаяся патогенетическая разница между возникновением и обострением хронического заболевания является причиной небольшой эффективности «классического» лечения во время воздействия отрицательных погодных факторов. Скажем, когда А.Л. Мясников описал механизм возникновения эссенциальной гипертензии и получил в свои руки резерпин, он посчитал, что вопрос лечения гипертонической болезни решен. Однако по определенным причинам не учел того, что обострение в больном организме в большинстве случаев вызывают уже не учитываемые его теорией причины, т.е. патогенез обострения не похож на патогенез возникновения. Это было доказано временем, когда от резерпина мы сначала пришли к более сильным симпатолитикам, а затем к ингибиторам АПФ нескольких поколений, но, несмотря на это, по количеству инсультов значительно опережаем то время.

Как я уже упоминал, в основе механизма возникновения эссенциальной гипертонии лежит функциональное первичное поражение подкорковых структур и, как следствие, организм становится наиболее восприимчив к различным внешним и внутренним раздражителям, к которым, как известно, относятся и изменения гелиометеоэлементов. Учитывая то, что выброс адреналина у лиц с диэнцефальными повреждениями влечет резкое увеличение содержание в крови гистамина, а тот, в свою очередь, являясь регулятором просвета капилляров и стимулятором механизма свертывания, вызывает нарушение микроциркуляции по типу стаза, тем самым повышая периферическое сопротивление и то, что на повышение периферического сопротивления организм лиц со склонностью к гиперреакции симпатической системы рефлекторно отвечает стойкой гипертензией, можно предположить, что здесь окончательно замыкается патологический круг обострения гипертонической болезни. Т.е. в механизме обострения эссенциальной гипертонии лежит уже известный нам гуморальный фактор с симпатоадреналовым началом и гистаминовым концом, обусловленный особенностями взаимодействия между эрготропной и трофотропной системами. Сегодня ни одна теория в мире не учитывает поведение трофотропной системы во время развития гипертонической болезни, высвечивая лишь половину процессов, задействованных в патогенезе. То есть, существующая теория развития в данном случае – гипертонической болезни является полуправдой и должна быть пересмотрена научным медицинским миром. Таким образом, медикаментозная коррекция обострения у таких больных должна учитывать отличный, менее известный механизм обострения по сравнению с относительно простым, более известным всем врачам механизмом ее возникновения. Естественно, будут отличаться и методы реабилитации, направленные на устранение причины возникновения, и методы коррекции, призванные смягчить ее течение. Все это в известной мере относится и к другой хронической патологии.

Ниже я привожу, на мой взгляд, реальные схемы возникновения и течения гипертонической болезни, откуда видно, что схема течения значительно сложней схемы возникновения. Гипертоническая болезнь, возникнув от считанных факторов, в дальнейшем дестабилизируется множеством известных и возможно еще не известных факторов, в частности погодный, который в раздражающих и остром случаях заканчивается гистаминной атакой с развитием первой фазы ДВС синдрома. Причина же, инициирующая начало гипертонической болезни, может отсутствовать, оставив после себя патологическую доминанту, притягивающую к себе посторонние и разные по природе факторы.

Схема возникновения гипертонической болезни

vozniknovenie gipertonicheskai bolezni

Схема течения гипертонической болезни

techeniee gipertonicheskai bolezni

Профилактика и лечение гелиометеореакций

Итак, можно сделать два вывода:
1. Учитывая современную действительность, существует жизненная необходимость проводить профилактику и коррекцию гелиометеореакций.
2. Тактика коррекции отличается от современной тактики компенсации хронических заболеваний.

Любой гражданин в любой стране знает: если он ощущает какие-либо изменения своего самочувствия, то на это необходимо реагировать соответствующими действиями. Сейчас в большинстве случаев мы только приблизительно связываем изменение самочувствия с неблагоприятным действием погоды. После чего поступаем согласно своему менталитету. В лучшем случае – примем ударную дозировку своих ежедневных препаратов. Однако для правильной оценки и коррекции неблагоприятного воздействия гелиометеофакторов мы должны, во-первых, получить точные характеристики элементов погоды и сделать медицинскую оценку погоды, во-вторых – подтвердить неблагоприятное влияние гелиометеофакторов на организм и провести его коррекцию. Вот что об этом сказано у И.И. Никберга.

Профилактика и лечение ГМПР включают три основных звена: медицинскую оценку погоды (специализированный медицинский прогноз), организационные и лечебно-профилактические мероприятия. Исходными в этой системе являются медицинская оценка погоды и ее специализированный прогноз. Важный этап в комплексе мероприятий по профилактике и лечению ГМПР – получение, интерпретация данных о погоде, доведение этой информации и соответствующих рекомендаций до сведения врачей ЛПУ.

Поскольку выявление метеолабильных больных, целенаправленные профилактика и лечение ГМПР еще не приобрели обязательного статуса в комплексе лечебно-профилактических мероприятий, указание относительно последних носят рекомендательный характер.
Функции специализированного центра (группы) метеопрофилактики:
а) оперативный контакт с метеослужбой, геофизическими станциями, бюро погоды и другими учреждениями, получение от них первичной метеосиноптической и гелиогеофизической информации;
б) регистрация и специальная обработка этой информации;
в) определение медицинского типа, составление медицинского бюллетеня погоды на данные и последующие сутки, составление общих рекомендаций по профилактике и лечению ГМПР в связи с прогнозом погоды, передача соответствующей информации учреждениям здравоохранения;
г) определение содержания и формы медико-метеорологической информации, предназначенной для оповещения населения;
д) оказание методической помощи учреждениям здравоохранения, обобщение опыта работы по профилактике и лечению ГМПР.

В наше время, когда компьютерные технологии позволяют, не зависимо от расстояния до первоисточников, моментально получать из них почти любую информацию, отпадает необходимость держать специально штат сотрудников, которые будут заниматься этой проблемой. Все это в состоянии сделать один единственный человек – практикующий врач. Сводку погоды по интересующему региону можно получить на множестве погодных сайтов и моментально обработать их с помощью, скажем, хотя бы моей программы или подобного программного продукта. Соответственно этому быстро и грамотно спланировать лечебные мероприятия.

Все практические мероприятия по гелиометеокоррекции в целях повышения эффективности считаю рациональней разделить на четыре группы:
1. Общеукрепляющие.
2. Лечение основного заболевания.
3. Специфические и неспецифические гелиометеокоррегирующие мероприятия:
♦ профилактические или плановые;
♦ неотложные мероприятия по факту резкого изменения погодных элементов.

1. Общеукрепляющие мероприятия. Сюда относится часть долгосрочных мероприятий, которые упоминались у И.И. Никберга и соавторов, а именно – рациональное соотношение умственного и физического труда, сбалансированное питание и прием адаптогенов.
Как я уже говорил, недостаток физической активности при значительной психоэмоциональной нагрузке порождает большинство современных заболеваний и делает организм наиболее чувствительным к изменению погодных факторов. В свое время устранение этого дисбаланса эффективно и дешево решает многие проблемы современного общества. Однако для того, чтобы организм постоянно находился в хорошей форме, он должен жить в тренирующем режиме, а именно – все мероприятия должны проходить в режиме закаливания.
Закаливающие мероприятия должны касаться как психических, так и физических кондиций. Коротко замечу, что психогигиеническое воспитание, равно как и физическое эффективно лишь в нарастающем, постоянно совершенствовающемся режиме.
Что касается сбалансированного питания, то здесь понятно, что недостаток, например, белков, минеральных веществ или витаминов значительно искажает нормальные физиологические процессы и соответственно повышает чувствительность к стрессам любого вида. Учитывая, с одной стороны, интенсификацию нашей жизни и, с другой – тот факт, что современные массовые технологии выращивания продуктов питания часто влекут за собой скрытый дефицит в них отдельных основных элементов, а также повышенную концентрацию токсических элементов, необходимостью нашей жизни должна стать коррекция этого дефицита, так называемыми биологически активными добавками. На мой взгляд, подобная коррекция обязательно должна быть хотя бы несколько месяцев в году у любого человека.
Полезным мероприятием является также применение различного рода адаптогенов, повышающих общую устойчивость организма.

2. Лечение основного заболевания. Поскольку одним из основных проявлений гелиометеореакции является обострение хронических заболеваний, то необходимость его лечения занимает не последнее место в тактике гелиометеокоррекции. Относительно современной тактики официального лечения надо заметить, что коррекция гелиометеопроявлений не заменяет и не противоречит всем основным схемам лечения терапевтической патологии. Она по патогенетической сути эффективней, а, значит, и более прогрессивна в смысле профилактики, чем современные терапевтические схемы, отводя в некоторых случаях последним роль симптоматического лечения. Купирование же симптомов заболевания в любой ситуации является важным компонентом основных лечебных мероприятий. По данным доказательной медицины нет заключений о том, что симптоматическая терапия продлевает жизнь, но как показывает клинический опыт, такое лечение обеспечивает непосредственное облегчение симптомов, что в последующем ведет к быстрейшей компенсации организма.

Здесь считаю нужным остановиться на другом важном моменте. Зная суть проблемы, я с видом несведущего человека спрашивал у преподавателей академии последипломного образования, читавших лекции и акцентировавших свое внимание на больных, которые в той или иной степени являются метеопатами, о тактике их ведения. На вопрос «что делать?» в большинстве случаев получал исчерпывающий ответ – лечить. В других, более удачных – рекомендовали в неблагоприятные дни увеличить дозировку основных лекарств. Здесь, как мы уже знаем, много неестественного, однако это нынешняя точка зрения ученого мира на эту проблему. Имея неучтенный фактор в обострении хронического заболевания, к тому же связанный с примерно двумя третями обострений, нашей естественной реакцией должна быть приоритетная профилактика и нейтрализация этого фактора, а не увеличение количества принятых симптоматических средств. Нейтрализуя такой мощный патогенетический фактор, мы, естественно, уменьшаем количество обострений и тяжесть заболевания, соответственно этому дозу принимаемых ежедневно препаратов. Это и является более логичным действием, что, кстати, подтверждается и выше цитируемыми авторами.

3. Специфические и неспецифические гелиометеокоррегирующие мероприятия
– Неспецифические мероприятия
К неспецифическим относятся мероприятия, которые проводятся с целью снижения неблагоприятного воздействия погодных элементов непосредственно во время их действия, без применения специфических медикаментозных средств. Эти мероприятия направлены на временное усиление адаптационных возможностей организма во время специфической стресс-реакции.

Как я уже говорил, неблагоприятные погодные влияния относятся ко второму виду стрессовых ситуаций и соответственно реализуются при условии снижения физической активности, поэтому одним из главных условий усиления адаптационных возможностей есть ограничение физической активности. Однако, учитывая современный дисбаланс между физической и нервно-психической сферами, а также высокую ранимость последней, в настоящее время необходимо придерживаться следующего правила – чем выше раздражающее действие погоды, тем больше ограничение как физической, так и нервно-психической активности. Это позволяет организму быстрее и легче мобилизовать функциональные резервы. Крайним естественным мероприятием по ограничению активности является продленный и дневной сон. В дни с острым типом погоды его можно рекомендовать даже здоровым лицам, не говоря уже о спортсменах и больных. Ограничение физической нагрузки у спортсменов может быть в эти дни на 1/2 – 1/4 ниже нормы, при симметричном увеличении ее в благоприятные дни. К лучшим медикаментозным средствам, вызывающим снижение как физического, так и нервно-психического напряжения, можно отнести транквилизаторы, оказывающие к тому же тормозящее действие на дофамин и норадреналин и холинолитический эффект. Это, в свою очередь, позволяет отнести применение этих средств одновременно как к неспецифическим, так и специфическим мероприятиям.

Неспецифические мероприятия также подразумевают и применение в эти дни повышенных доз медикаментозных средств, направленных на усиление обменных процессов и кровообращение мозга, т.е. ноотропов. Основным представителем этой группы является пирацетам. Его действие, направленное на увеличение энергетического потенциала организма за счет ускорения оборота АТФ, повышение активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфотазы, косвенно влияет на функциональное состояние приспособительных механизмов нервной системы.

Другим важным моментом является усиленная коррекция в эти дни гемореологических свойств крови. Напомним, что нарушение агрегационных свойств крови и микроциркуляции является важнейшим синдромом гелиометеореакции и коррекция его является достаточно важным моментом, вернее даже было бы сказать – одним из центральных. Больным необходимо рекомендовать прием как прямых, так и непрямых антикоагулянтов. Лучшим препаратом для неспецифической коррекции, на мой взгляд, является гепарин (или еще лучше низкомолекулярный гепарин – фраксипарин, обладающий пролонгированным действием). Притом он обладает и легким противошоковым действием, что делает его наиболее ценным в рамках срочной профилактики и неотложных гелиометеокоррегирующих мероприятий. Непрямые антикоагулянты применять для срочной профилактики не рационально ввиду их медленного и продолжительного воздействия, однако больным, находящимся на профилактических дозах, в месяцы с наиболее частыми неблагоприятными днями есть смысл несколько увеличивать их дозу. Отсюда следует, что непрямые антикоагулянты необходимы как неспецифические средства в рамках сезонной профилактики.

К неспецифическим средствам первого ряда, возможно, относятся дезинтоксикационные препараты и комплексоны (унитиол), однако практически при их изолированном применении я значительного эффекта не наблюдал или, точнее, эффект от нижеуказанных специфических препаратов был намного выше их эффекта.
К средствам второго ряда относятся такие мероприятия, как продление в неблагоприятные дни курса основного лечения при хронических болезнях, отказ от плановых оперативных вмешательств. В острых же случаях рационально, например, продление приема антибиотиков и т.п.

– Специфические мероприятия
Целью специфической терапии является компенсация нарушений в организме, возникших в результате неблагоприятного действия погодных факторов, не снимаемых общеукрепляющими, неспецифическими и стандартными лечебными мероприятиями. В ответ на неблагоприятные погодные изменения включаются антистрессовые противорегулирующие факторы в виде усиления трофотропных механизмов, которые в условии неурегулированных компенсаторных возможностей организма заканчиваются специфической декомпенсацией, свойственной второму виду стрессовых ситуаций. Следствием такой декомпенсации является более или менее выраженная гистаминемия, которая играет значительную роль в патогенезе заболевания. Можно с большой долей вероятности предположить, что блокада только этого звена патогенеза будет более или менее надежно препятствовать обострению заболевания, которое вызвано неблагоприятным воздействием гелиометеофакторами или значительно ускорит компенсацию. Понятно, что актуальным в этом свете становится поиск эффективных средств с антигистаминным эффектом. Внедряя эту концепцию в свою практику, я обнаружил, что не существует антигистаминных средств растительного или животного происхождения. Существуют либо естественные противогистамины, вырабатываемые в собственном организме, либо синтетические, созданные искусственно.

Понятно, что процессы декомпенсации, вызванные неблагоприятным погодным воздействием, подразумевают повышенное освобождение гистамина в результате нарушения функционального состояния нервной системы, т.е. эти состояния подразумевают первую разновидность гистаминемии. Отсюда логично было бы предположить, что одновременно с антигистаминными средствами при остром или сильно раздражающем типе погоды было бы эффективно и применение средств, уменьшающих возбудимость подкорковых областей мозга (лимбической системы, таламуса, гипоталамуса), т.е. транквилизаторов. На что отчасти указывают наблюдения и И.И. Никберга и соавторов. В моей практике именно комбинированное применение этих двух (антигистаминные и транквилизаторы) средств давало наилучший эффект. Все остальное в специфических мероприятиях можно отнести на второй план.

Антигистаминные (блокаторы Н1 рецепторов) препараты применяют в медицинской практике уже более 60 лет и, естественно, за этот срок их появилось несколько поколений, отличающихся друг от друга большей избирательностью. Препараты первого поколения (этаноламины, этилендиамины и др.) отличаются чрезвычайно высокой липофильностью и способностью блокировать рецепторы разных типов. Они дешевы и доступны, могут вводиться парантерально, обладают коротким действием. При длительном применении вызывают большое количество побочных эффектов. Им присущи следующие основные эффекты:
1. Антигистаминное действие (блокада рецепторов гистамина).
2. Антихолинергическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов).
3. Центральная холинолитическая активность (седативное и снотворное действие).

Антигистаминным препаратам II поколения (астемизол, терфенадин) присуща высокая активность и большая длительность действия. У них в терапевтических дозах отсутствует седативный эффект, однако при длительном применении их в практике обнаружились осложнения другого рода. Длительное использование большинства этих препаратов в терапевтических дозах вызывает нарушение сердечного ритма (кардиотоксический эффект). В эту группу входят препараты двух видов – блокаторы Н1 гистаминных рецепторов и антилибераторы гистамина. Сюда же можно отнести и препараты – метаболиты антигистаминных препаратов II поколения, которые имеют высокий эффект и лучший профиль безопасности. В некоторой литературе их относят к препаратам третьего поколения.

Используя препараты обоих поколений для специфической гелиометеокоррекции, я на глаз не обнаружил принципиальной разницы в эффектах от их применения, однако отдаю предпочтение антигистаминным препаратам первого поколения.
Дело в том, что, во-первых, они более доступны (в смысле цены) и, соответственно, могут использоваться всеми слоями населения.

Во-вторых, применять их длительно в специфической коррекции нет нужды, т.к. это мероприятие краткосрочное – в среднем всего 2 – 3 дня. Поэтому можно в большинстве случаев пренебречь их побочными эффектами.

В-третьих, им присущ седативный и холинолитический эффект, необходимый для снижения тонуса парасимпатической нервной системы, обозначающий в большинстве случаев гелиометеореакцию организма. Благодаря этому в большом проценте случаев может отсутствовать необходимость в параллельном приеме транквилизаторов. Как известно, чем меньше количество принимаемых препаратов, тем выше процент сотрудничества с врачом, что важно для постоянного контакта с больным.

В-четвертых, как я уже говорил, их можно вводить парантерально, что важно в острых случаях.
Учитывая то, что большинство неблагоприятных погод в течение года имеет среднее раздражающее действие, то обычно я рекомендую из антигистаминных диазолин или тавегил, обладающих умеренным антигистаминным и седативным действием и (или) фенибут, или аналогичные ему, также обладающие умеренно выраженным транквилизирующим эффектом. В острых случаях есть смысл переходить к более сильным препаратам, таким, как димедрол (пипольфен, супрастин и др.) и феназепам (реланиум, сибазон и др.). Однако наиболее оптимальным является сочетанный прием препаратов разной силы, учитывая физиологический ритм нервно-психической активности и силу раздражающего действия погоды, например, в острых случаях днем диазолин, а на ночь желательно димедрол. В свою очередь при погоде со слабораздражающим действием можно рекомендовать прием слабых антигистаминных и дневных транквилизаторов исключительно на ночь.

Можно создать множество сочетаний, разных среднетерапевтических вариаций дозировок вышеуказанных средств, в зависимости от силы раздражающего действия, компенсаторных возможностей организма и степени физических и психоэмоциональных нагрузок, приходящихся на момент неблагоприятного воздействия. Однако в основном проблема состоит лишь в своевременности их приема, учитывая внезапность и кратковременность действия погодных факторов.

В смысле своевременности все специфические и неспецифические гелиометеокоррегирующие мероприятия считаю необходимым разделить на две группы:
1. Профилактические или плановые мероприятия.
2. Неотложные мероприятия по факту резкого изменения погодных элементов.

1. Учитывая высокое качество современных средств для слежения за гелиометеоэлементами в наше время, с большой степенью вероятности стало возможным планирование мероприятий по гелиометеостабилизации организма. Как я уже излагал выше, И.И. Никбергом и соавторами все профилактические мероприятия разделяются на три формы – срочная, курсовая и сезонная профилактика, однако, по моему мнению, практическое значение имеют только две – срочная и сезонная.

Срочная профилактика проводится непосредственно перед резким изменением погодных элементов. Она включает в себя весь спектр специфических и неспецифических мероприятий, применяемых для здоровых, больных хроническими заболеваниями и спортсменов.

Смысл курсовой профилактики, по мнению И.И. Никберга, заключается в назначении множественных средств в течение 2 – 4 недель от начала госпитализации всем гелиометеочувствительным больным и больным с повышенным риском течения заболевания, независимо от сезона. Теоретически можно себе предположить некоторую ценность этой формы, однако практически спектр ее применения оказывается мизерным. Во-первых, во время лечения в стационаре может вообще не случится резких изменений погоды. Во-вторых, чаще всего стационарное лечение является следствием обострения болезни в связи с вовремя не компенсированным гелиометеовоздействием. Следовательно, эти мероприятия являются скорее неотложными мероприятиями по факту резкого изменения погодных элементов, т.е. о профилактике здесь вообще нет речи.

Сезонная профилактика проводится больным хроническими заболеваниями в месяцы, наиболее опасные для данной категории, и включает в себя в основном общеукрепляющие, лечение основного заболевания и неспецифические гелиометеокоррегирующие мероприятия.
Эти две формы и составляют основу профилактических или плановых мероприятий у тех лиц, которые активно сотрудничают с врачом. Однако по ряду причин всегда есть определенный процент пациентов, которые либо в силу своего менталитета, либо не доверяя намерениям конкретного врача, не желают сотрудничать и обращаются лишь тогда, когда требуются неотложные мероприятия.

2. Неотложные мероприятия проводятся лишь после резкого изменения хода метеоэлементов и, как правило, требуют значительных специфических и неспецифических мероприятий, а также купирования обострения хронической болезни. Надо признать, что чем хуже организованы профилактические мероприятия, тем больший процент подобных случаев в практике врача, а, учитывая, что при нынешнем уровне здравоохранения в странах СНГ с врачом в лучшем случае грамотно сотрудничают не более 20% пациентов, из которых вообще никто не охвачен гелиометеокоррекцией, то можно представить себе современную силу нашей профилактики.
В конце этой главы хотел бы заметить, что гелиометеостабилизация конечно же улучшает качество жизни. Происходит это за счет:
а) применения большого количества медикаментозных средств лишь в дни с острым типом погоды;
б) снижение основной лекарственной нагрузки в благоприятные дни;
в) уменьшение частоты госпитализации и уменьшение времени пребывания на койке за счет предупреждения значительного процента обострений;
г) дешевизны и доступности коррекции.

Алексей УСТЕЛЕНЦЕВ
семейный врач,
Черниговская обл.

Больше из этой категории: « Очерки гелиометеотропных катастроф

Оставить комментарий

При заполнении формы обратите внимание, что отмеченные звездочкой (*) поля обязательны для заполнения.

itselftreatment 2