Сахарный диабет у беременных

В МКБ-10 эти виды патологии включены в раздел XV "Беременность, роды и послеродовой период". К ним относится и гестационный диабет (шифр О24.4).

Гестационный диабет (ГД) 

Гестационный диабет (ГД) - это нарушение толерантности к глюкозе любой степени, что возникает во время беременности и исчезает после родов. Обычно полная нормализация углеводного обмена наступает в течение первых 2 недель послеродового периода, но изредка затягивается до 6 недель. Только по истечении этого периода можно с уверенностью утверждать, что у женщины был гестационный диабет, а не манифестация во время беременности сахарного диабета типа 1 или 2. Возможно также, что нарушение толерантности к глюкозе имело место и до беременности, однако впервые обнаружено во время беременности. В любом случае нарушения углеводного метаболизма, возникшее или впервые обнаружено во время беременности, должно отражаться как гестационный диабет (ГД), и только после родов этот диагноз может быть ретроспективно пересмотрен.

Распространенность ГД в популяции беременных, по данным разных авторов, колеблется от 1,5 до 12%. Однако очень редко, особенно в случаях активного скрининга этой патологии, приводятся цифры меньше 3%. Такую же частоту ГД - 3% - назван Всемирной организацией здравоохранения в 1995 году, она же чаще всего фигурирует в крупных акушерских пособиях и инструктивных документах. Поэтому можно считать доказанным, не менее трех женщин из каждых 100 беременных переносят ГД, и если его распространенность в стране (регионе) ниже, это свидетельствует о недостаточном выявления заболевания.

Беременность - диабетогенное состояние

Беременности присущи значительные изменения углеводного обмена. С одной стороны, они носят физиологически адаптационный характер и направлены на обеспечение потребностей плода, с другой - "имитируют" нарушения, характерные для сахарного диабета (в большей степени 2 типа).

Какие же физиологические особенности углеводного обмена у беременных?
Энергетические потребности развивающегося плода, и плаценты обеспечиваются в основном глюкозой матери. Глюкоза проникает через плаценту к плоду путем облегченной диффузии. В норме гликемии у плода на 0,55-1,1 ммоль / л ниже, чем у матери, так глюкоза в него поступает постоянно. Материнский инсулин через плаценту не проходит, а с 10-й недели беременности (по некоторым данным, с 8-9-й недели) поджелудочная железа плода начинает инкретуваты инсулин и глюкагон.
Аминокислоты, в частности аланин, проходят через плаценту путем активного переноса. Это приводит к тому, что в печени беременной снижается интенсивность глюконеогенеза (из-за уменьшения количества субстрата). Итак, два фактора - усиленное поглощение глюкозы плодом и торможения глюконеогенеза - ведут к умеренной гипогликемии натощак.

Гипогликемия, связанное с ней снижение уровня инсулина, а также плацентарный лактоген приводят к активации липолиза. Собственно этот процесс имеет приспособительный характер, потому что через гипогликемию возникает потребность в альтернативных источниках энергии. Вследствие липолиза образуются свободные жирные кислоты, триглицериды и кетоновые тела. Таким образом, для нормальной беременности характерна склонность к кетоза.

Другая причина усиления кетогенеза - действие плацентарных гормонов на гепатоциты матери. Кетоновые тела, образующиеся - -оксимасляная и ацетоуксусная кислоты - свободно проходят сквозь плаценту и используются печенью и мозгом плода как источник энергии, который, кстати, может иметь негативные последствия в виде нарушения психомоторного развития новорожденного ребенка.
Наряду с тенденцией к гипогликемии натощак, при беременности наблюдается более высокий уровень гликемии после еды и замедленная его нормализация (возвращение к исходному). Это явление также носит адаптационный характер и направлено на удовлетворение постоянно растущих со сроком беременности потребностей плода. Оно обусловлено не дефицитом инсулина, а инсулинорезистентностью, вызванной такими причинами.
В II и III триместрах беременности полной мере проявляется контринсулярных действие плацентарных гормонов - эстрогенов, прогестерона, пролактина и, особенно, плацентарного лактогена, что подавляют утилизацию глюкозы тканями матери. Постоянная, легкая постпрандиальная гипергликемия, а также повышенная концентрация циркулирующих в крови свободных жирных кислот снижают чувствительность рецепторов к инсулину, что дополнительно способствует инсулинорезистентности.
Определенное значение имеет активация во II половине беременности механизмов естественного метаболизма инсулина в почках и появление инсулиназы плаценты. Отметим, что в конце беременности именно плацента в основном берет на себя функцию гидролиза инсулина. Кроме того, значительно возрастает концентрация глюкокортикоидов, также делает некоторый вклад в формирование инсулинорезистентности за беременности.
Указанные выше "физиологическая постпрандиальная гипергликемия" и "физиологическая инсулинорезистентность" приводят к гиперинсулинемия, которая также характерна для беременных женщин. Как следствие, снижается инкреция глюкагона, в результате чего часть глюкозы превращается в триглицериды.
Определенное значение в изменениях углеводного метаболизма при беременности имеют некоторое замедление всасывания пищи и снижение моторики желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, нетрудно заметить, что во время беременности в норме наступают сдвиги обмена веществ, очень схожи с многими ключевыми проявлениями сахарного диабета. Однако, у здоровых женщин уровень гликемии поддерживается достаточно жестко и составляет в плазме натощак менее 5,0 ммоль / л, через час после приема пищи - меньше 7,8 ммоль / л.

Диагностика гестационного диабета

Американская диабетическая ассоциация рекомендует проводить скрининг ГД, то есть обследовать в сроке 24-28 недель всех беременных женщин. В Украине согласно приказу N503 от 28.12.2002 г.. Обязательному обследованию на ГД подлежат женщины группы риска. К ней относят беременных, имеющих один или более факторов риска.
Факторы риска ГД:
- диабет у родителей или ближайших родственников;
- ГД по предыдущей беременности;
- ожирение;
- рождение в прошлом ребенка с массой тела более 4000 г
- мертворождения в анамнезе
- многоводие;
- глюкозурия, обнаружена дважды.

Показанием для обследования на ГД является также показатель гликемии натощак в плазме ≥5,83 ммоль / л или в капиллярной крови ≥ 5,0 ммоль / л.
Диагностику ГД проводят в два этапа. На первом используют часовой тест толерантности к глюкозе (ТТГ) с нагрузкой 50 г (скрининговый тест). В случае, если результат оказывается положительным, диагноз подтверждают с помощью трехчасового ТТГ со 100 г глюкозы.
Часовой ТТГ можно проводить в любое время дня, необязательно натощак. Беременной дают 50 г глюкозы, разведенной в 200 мл воды, можно с добавлением сока лимона. Через час определяют уровень глюкозы в крови в плазме венозной крови.
Если гликемия<7,8 ммоль / л, то толерантность к глюкозе нормальная. В случае, когда гликемия ≥ 7,8 ммоль / л, показан трехчасовой ТТГ, причем если показатель превышает 10,55 ммоль / л, то предварительно выставляется диагноз ГД.
Трехчасовой ТТГ является обязательным для окончательного установления диагноза. Методика его проведения такова.
К исследованию беременна течение минимум трех дней должна быть на обычном рационе питания без ограничения углеводов. Утром натощак, не менее чем через 12:00 после последнего приема пищи, в вены устанавливают иглу-бабочку или катетер и берут кровь. Затем дают выпить 100 г глюкозы, разведенной в 250-300 мл воды с добавлением сока лимона. Кровь для определения гликемии берут через 1, 2 и 3:00. В течение всего исследования беременная должна находиться в спокойном состоянии (сидя или лежа), не есть и не курить. Допускается применение воды.
Возможно определение гликемии не в плазме венозной крови, а в цельной капиллярной крови, однако результаты такого исследования считаются менее точными.
Полученные данные сравнивают с нормативами гликемии для здоровых беременных. Если результаты любых двух проб превышают норму, диагноз ГД не вызывает сомнений. В случае сомнительного результата, когда только в одной из четырех проб показатель гликемии выше нормы, тест повторяют через 2 недели.

Ведение больных с гестационным диабетом

Всех больных ГД в клиническом плане логично разделить на два класса: те, которые не нуждаются в инсулинотерапии (компенсация диабета достигается диетой), и те, что нуждаются в инсулинотерапии (при строгом соблюдении диеты компенсации не наступает). Соответственно можно говорить о инсулиннезависимый (большинство случаев ГД) и инсулинзависимый диабет беременных.
Первым и часто основным лечебным мероприятием является назначение диеты. Калорийность суточного рациона определяют из расчета 30-35 ккал / кг идеальной массы тела, в среднем составляет 2000-2400 ккал / сут. При ожирении (более 120% идеальной массы тела) калорийность пищи должна быть ниже - 25 ккал / кг, а в случае недостаточной массы (менее 80%) - выше - 40 ккал / кг. 45-50% суточного калоража должно заполняться за счет углеводов, 20-30% - за счет белков и 25-30% - жиров. Полностью исключают легкоусвояемые углеводы (продукты, содержащие преимущественно моносахариды) и рекомендуют продукты, содержащие клетчатку. Принимать пищу следует 5-6 раз в день: завтрак (25% суточной калорийности), второй завтрак (30%), обед (30%), ужин (15%) и еще 1-2 дополнительных приема, при которых интервалы составляют 2 3:00.
Больную учат самоконтроля гликемии. Контроль компенсации углеводного обмена следует провести через неделю после начала диетотерапии. Определяют концентрацию глюкозы натощак и через 1:00 после основных приемов пищи. Если натощак гликемия плазмы ≥5,83 ммоль / л (капиллярной крови ≥5,0) или постпрандиальной ≥7,8 ммоль / л, назначают инсулин. Многие авторы рекомендуют срочно, до назначения диеты, начинать инсулинотерапию, если гликемия плазмы натощак ≥ 6,7 ммоль / л.

Инсулинотерапия впервые установленного ГД должна осуществляться по следующим принципам.
1. Используют только человеческий инсулин картриджных форм (вводят шприц-ручкой).
2. Суточную дозу рассчитывают, исходя из того, в каком периоде беременности начинается инсулинотерапия. Обычно потребность в инсулине такова:
I триместр - 0,5-0,6 ЕД / кг
II триместр - 0,7 ЕД / кг
III триместр - 0,7-0,8 ЕД / кг.
Однако первоначальное назначение инсулина женщине с ГД можно начинать с меньших доз, строго контролируя уровень глюкозы в крови в условиях стационара.
3. Количество инъекций инсулина, необходимых беременным - не менее двух. При этом рекомендуют вводить одновременно инсулин короткого действия и пролонгированный (полусуточный) за 20-30 минут до завтрака (2/3 суточной дозы с соотношением простой / пролонгированный 1: 2) и ужина (1/3 суточной дозы, соотношение 1: 1).

В нашей клинике при ГД мы сразу назначаем инсулин четырехкратно: короткого действия - перед завтраком, обедом и ужином, пролонгированный - перед сном. 60-70% суточной дозы в этом случае составляет инсулин короткого действия, 30-40% - пролонгирован. Дозы простого инсулина рассчитывают, исходя из количества потребляемых углеводов, за следующими соотношениями: завтрак - 5 г углеводов / 1 ЕД инсулина; обед - 7 г / 1 ЕД ужин - 7 г / 1 ЕД.
4. Критерием адекватности инсулинотерапии является полная и стойкая компенсация углеводного обмена (нормогликемия натощак и после еды, отсутствие кетоза и эпизодов гипогликемии). Контроль гликемии больная должна проводить самостоятельно и постоянно (при компенсированном состоянии 2 раза в день - натощак и через час после завтрака или обеда).
5. Коррекция схемы и доз инсулинотерапии целесообразно проводить в стационаре.

Дородовое наблюдение больных ГД зависит от того, есть ли диабет инсулинозависимым или инсулиннезависимым, и в каком периоде беременности возникло нарушение углеводного обмена. При инсулиннезависимом ГД гликемию натощак и через час после еды контролируют 1 раз в неделю. Акушерское наблюдение проводят обычно: до 32 недель - каждые 2 недели, после 32 недель - еженедельно. При отсутствии осложнений беременности и нарушений состояния плода допустимо пролонгирования беременности до физиологического срока родов. Однако, начиная с 37-38 недель, больной должен находиться в специализированном акушерском стационаре, и должен быть обеспечен очень тщательный динамический контроль за состоянием плода (УЗИ, кардиотокография, актография).
При инсулинзависимом ГД беременную необходимо наблюдать так же, как при диабете 1 типа. Следует помнить, что чем в более раннем сроке развилось заболевание, тем более вероятными являются осложнения беременности и патология плода - многоводие, преэклампсия, фетопатия, включая макросомия, хроническая гипоксия плода. При тщательном акушерском и эндокринологическом контроле беременность можно довести до полных 37-38 недель, однако с 34-35 недель наблюдение должно проводиться в стационаре.
Ведение родов у больных ГД требует определенного опыта и высокой квалификации персонала. Вопрос о сроке и способ родоразрешения в каждом случае решают индивидуально в зависимости от состояния плода, зрелости шейки матки, наличии акушерских осложнений (преэклампсия и многоводие) и компенсации диабета.
Как уже отмечалось, при инсулиннезависимом ГД возможна выжидательная тактика, спонтанный начало родовой деятельности, ведения родов согласно акушерской ситуации. При инсулинзависимом ГД следует стремиться довести беременность до 37-38 недель, пристально наблюдая за состоянием плода. Необходимо помнить о возможности антенатальной гибели плода в более поздние сроки беременности, чаще бывает при декомпенсации диабета (кетоацидозе), однако может происходить и у больных с достаточно компенсированным состоянием. Поэтому при зрелой шейке матки роды чаще индуцируют, не дожидаясь их спонтанного начала.

Показаниями к плановому кесареву сечению при инсулинзависимом ГД являются:
- макросомия плода (масса> 4000 г)
- тазовое предлежание;
- рубец на матке;
- хроническая гипоксия плода
- преэклампсия тяжелой степени.

В других случаях роды у больных ГД начинают вести через естественные родовые пути с постоянным мониторным наблюдением за состоянием плода. Во время родов уровень глюкозы в крови контролируют не реже чем через каждые 2:00, и продолжают инсулинотерапию подкожными инъекциями инсулина короткого действия. Обычно потребность в инсулине в этот период значительно снижается. Гликемии следует поддерживать в пределах 4,5-7,5 ммоль / л. Снижение концентрации глюкозы ниже указанного уровня, как правило, приводит к развитию слабости родовой деятельности, превышение - к гипоксии плода и асфиксии новорожденного. Профилактику гипогликемии проводят постоянной инфузией 5% раствора глюкозы (если осуществляется родовозбуждение) или путем принятия 5-10% раствора глюкозы внутрь.
Младенцы от матерей с ГД требуют очень тщательного квалифицированного наблюдения. Наиболее частым осложнением в первые часы после рождения является гипогликемия, обусловленная гиперинсулинизмом.

Вывод

Итак, гестационный сахарный диабет является очень важной акушерской проблемой из-за значительной распространенности этой патологии и ее неблагоприятное влияние на течение беременности и состояние плода. Однако есть и другой очень важный неакушерський аспект этой проблемы. ГД является предиктором хронического сахарного диабета, чаще 2 типа. Как минимум, половина женщин, перенесших во время беременности преходящее нарушение углеводного обмена, в течение следующих 10-20 лет становятся больными диабетом. Именно поэтому активное выявление ГД у беременных открывает реальный путь формирования группы риска по диабету среди женского населения и дает возможность проведения целенаправленных профилактических мероприятий.
Министерство здравоохранения Украины прилагает сегодня много усилий для внедрения принципов доказательной медицины в практику работы лечебно-профилактических учреждений и, наконец, каждого врача-клинициста. Одним из путей реализации этой цели является разработка и широкое использование клинических протоколов, основанных на результатах последних международных исследований. В первую очередь такие протоколы создаются из важнейших, наиболее распространенных и сложных видов патологии. Гестационный диабет "удостоен чести" стать предметом одного из первых утвержденных министром здравоохранения Украины протоколов в области акушерства (приказ N582 от 15.12.2003 г.). Отныне все врачи имеют возможность пользоваться этим документом должны руководствоваться им.

Список использованной литературы
1. Балаболкин М. И. диабетологии. - М .: Медицина, 2000. - 512 с.
2. Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетологии. - К .: Здоровье, 1998. - 320 с.
3. Эндокринология / Под ред. проф. П. Н. Боднар. - К .: Здоровье, 2002. - 512 с.
4. Болезни органов эндокринной системы / Под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. - М .: Медицина, 2000. - 568 с.
5. Медведь B.I. Сахарный диабет у беременных: особенности проблемы в Украине // Эндокринология. - 2003. - №1. - С.4-9.
6. Медведь В.И., Быкова Л. Сахарный диабет и беременность. - Киев: ЗАО "Индар", 2004. - 8 с.
7. Панькив В.И. Сахарный диабет в практике терапевта. - К., 2000.