Гострий коронарний синдром

Щорічно 2 – 2,5 млн людей у всьому світі поступають у відділення невідкладної кардіології з НС/ІМ без підвищення сегмента ST; приблизно у 20% випадків НС переходить в ІМ. Щорічна захворюваність в індустріально розвинених країнах світу становить 6 на 10000 населення. Більше 40% хворих з ГКС належать до старшої вікової групи (старші 65 років), в якій переважають чоловіки.

Патофізіологія

ГКС зумовлений гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем, яке спричиняється розривом або ерозією атеросклеротичної бляшки, асоційованими із запаленням, стійким або нестійким тромбозом коронарної артерії, вазоконстрикцією та мікроемболізацією.
Класифікація ГКС (Рис. 1)

До ГКС належать:
1) ГКС без стійкого підвищення сегмента ST (ГІМ без зубця Q і нестабільна стенокардія);
2) ГКС із стійким підвищенням сегмента ST (ГІМ з патологічним зубцем Q);
3) Гостра оклюзія коронарної артерії після інвазивних втручань (транслюмінальної балонної ангіопластики коронарних артерій (КА), ротаційна атеректомія – (рис. 1)).
Нестабільна стенокардія – це виникнення тяжкої перехідної ішемії міокарда нестабільного перебігу, яка за своїми клінічними проявами та прогностичним значенням посідає проміжне положення між стабільною стенокардією напруги та гострим ІМ.

Класифікація:
1. Вперше виникла стенокардія (триває до 28 днів від початку розвитку та супроводжується стискаючим або пекучим болем за грудиною, який пов’язаний із фізичним і психоемоційним навантаженням, іррадіює в ліву руку, плече, лопатку тривалістю 1 – 10 – 20 хв та усувається нітрогліцерином через 1 – 10 хв).
2. Прогресуюча стенокардія (супроводжується збільшенням частоти та тривалості нападів болю за грудиною, що виникають при меншому фізичному або психоемоційному навантаженні, зростанням потреби в прийомі додаткових доз нітрогліцерину або зниженням ефективності нітратів – хворі можуть приймати до 30 – 50 табл./добу).
3. Стенокардія спокою (ангіоспастична, варіантна Принцметала).
4. Рання постінфарктна стенокардія (і стенокардія після аортокоронарного шунтування) – ангінозні напади в спокої або при невеликому фізичному навантаженні у хворих на ГІМ, що виникають через 3 – 28 днів від початку його розвитку і значно погіршують прогноз захворювання.

Діагностика нестабільної стенокардії:
1) тривалий (понад 20 хв) ангінозний біль у спокої;
2) виникнення вперше в житті тяжкої стенокардії (ІІІ функціонального класу за класифікацією Канадського товариства із серцево-судинних захворювань);
3) нещодавня дестабілізація попередньо стабільної стенокардії і підвищення функціонального класу принаймні до ІІІ (прогресуюча стенокардія).

Потрібно активно уточнити характер больового синдрому, включаючи такі характеристики, як локалізація, суб’єктивне відчуття (тиснучий, стискаючий біль), ірадіація, тривалість, наявність супутніх симптомів, а також факторів, які провокують, посилюють чи полегшують біль.
Поширеними є атипові варіанти перебігу ГКС. Вони частіше спостерігаються у молодих пацієнтів (25 – 40 років) і літніх (понад 75 років), пацієнтів із цукровим діабетом та жінок.

При об’єктивному обстеженні, яке включає огляд грудної клітки, аускультацію, вимірювання частоти скорочень серця і артеріального тиску, нерідко не виявляють патологічних змін. Мета обстеження – виключити наявність некардіальних причин болю в грудній клітці та неішемічних серцевих розладів (перикардит, розшаровуюча аневризма аорти, захворювання клапанного апарату, тромбоемболія легеневої артерії, пневмоторакс), а також ознак гемодинамічної нестабільності і дисфункції лівого шлуночка.

Морфологічні зміни в коронарних артеріях при стабільному і нестабільному
перебігу ішемічної хвороби серця. Не-Q-ІМ и Q-ІМ — інфаркт міокарда
без зубця Q та із зубцем Q відповідно.

Електрокардіограма

Реєстрація ЕКГ у спокої – ключовий елемент обстеження пацієнтів з підозрою на ГКС. Бажано зробити запис ЕКГ у момент виникнення симптомів і за їх відсутності. Цінну інформацію дає порівняння з попередніми ЕКГ, особливо у пацієнтів із супутніми серцевими захворюваннями, такими як гіпертрофія лівого шлуночка або перенесений раніше інфаркт міокарда. Патологічні зубці Q, які можуть свідчити про попередній інфаркт міокарда, дозволяють зробити припущення щодо вираженого атеросклерозу коронарних артерій, але не свідчать про нестабільність стану на момент обстеження.

Зміщення сегмента ST і зміни зубця Т є найбільш надійними електрокардіографічними індикаторами. Депресія сегмента ST більш ніж на 1 мм у двох або більше відведеннях ЕКГ, яка виникає на фоні відповідної клінічної картини, з високою імовірністю свідчить про ГКС, так само як інверсія зубців Т (більш ніж на 1 мм) у відведеннях з домінуючим зубцем R, хоча і є менш специфічною. Глибока симетрична інверсія зубців Т у передніх грудних відведеннях часто пов’язана з тяжким стенозом проксимального відділу лівої передньої нисхідної коронарної артерії. Неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (менш ніж на 1 мм) менш характерні для ГКС. Їх нерідко виявляють у пацієнтів, у яких іншими методами вдалося виключити нестабільну стенокардію. Інколи під час ішемічних нападів виникають епізоди блокади ніжки пучка Гіса. Слід визнати, що повністю нормальна картина ЕКГ у пацієнтів з типовими ангінозними симптомами не виключає наявності ГКС. Крім того, реєстрація нормальної ЕКГ у пацієнта з вираженим болем у грудній клітці свідчить про необхідність розгляду інших можливих причин больового синдрому.

Підвищення сегмента ST свідчить про наявність трансмуральної ішемії, спричиненої оклюзією коронарних судин. Персистуюче підвищення сегмента ST характерне для формування інфаркту міокарда.
Ехокардіографія
При ЕхоКГ знаходять зони гіпо-, акінезії, дискінезії стінок серця, які минають через 2 – 3 дні.

Морфологічні зміни в серцевому м’язі та коронарних артеріях при гострих коронарних синдромах.

Біохімічні маркери пошкодження міокарда

Підвищення в сироватці крові вмісту КФК, бажано МВ-КФК, з наступним зниженням у динаміці та/або серцевих тропонинів Т чи І, міоглобіну, АсАТ, АлАТ. В суперечливих випадках ці критерії є визначальними.
Стани, при яких може спостерігатися хибнопозитивний результат при визначенні тропонінів:
– травма серця;
– застійна СН;
– артеріальна гіпертензія;
– артеріальна гіпотензія, часто в поєднанні з порушеннями ритму;
– післяопераційний період при позасерцевих хірургічних втручаннях;
– ХНН;
– міокардит;
– гіпотиреоз;
– ТЕЛА;
– сепсис;
– амілоїдоз;
– токсичне ураження серця при хіміотерапії раку.

Механізми виникнення гострого коронарного синдрому зі стійким підвищенням сегмента RS–Т.
а — повна оклюзія коронарної артерії тромбом;
б — поєднання неоклюзирувального тромба і вираженого тривалого спазму коронарної артерії

Визначення вмісту в крові міоглобіну має незначне діагностичне значення внаслідок відсутності специфічності для міокарда, проте негативний результат при аналогічних даних досліджень активності МВ-КФК і тропонінів дозволяє виключити ІМ.
Хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватися в інфарктне (або при відсутності – в кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування під спостереження кардіолога.

Диференційний діагноз гострого коронарного синдрому 

Спочатку потрібно виключити інші причини больового синдрому, які потребують невідкладної допомоги і госпіталізації:
– гостре розшарування аорти;
– ТЕЛА;
– розрив стравоходу;
– гострий міокардит;
– кровотеча з верхніх відділів ШКТ.
Інші можливі причини больового синдрому в грудній клітці:
– гастроезофагальний рефлюкс;
– спазм стравоходу;
– виразкова хвороба;
– захворювання жовчного міхура;
– остеохондроз шийного відділу хребта;
– м’язево-скелетні синдроми;
– гіпервентиляція;
– тиреоїдит.

ІНФАРКТ МІОКАРДА БЕЗ ЗУБЦЯ Q

Інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (не-Q-ІМ) відомий в кардіологічній практиці як дрібновогнищевий ІМ, при якому ішемічне пошкодження захоплює лише незначну ділянку серцевого м’язу. Найчастіше пошкоджується субендокардіальна частина міокарда, яка зазнає найбільших механічних навантажень і виражених коливань коронарного кровотоку. Такий варіант дрібновогнищевого ІМ називають субендокардіальним інфарктом міокарда.

При не-Q-ІМ ангінальний больовий синдром може бути таким, як при НС або при Q-інфаркті міокарда.
На ЕКГ у таких хворих знаходять депресію (субендокардіальне пошкодження) або підвищення (субепікардіальне пошкодження) сегмента ST, глибокі негативні («коронарні») зубці Т (інтрамуральне пошкодження). Вказані зміни можуть супроводжуватись зниженням амплітуди зубця R.
На відміну від НС, при якій на ЕКГ підвищення сегмента ST у більшості випадків не спостерігається (частіше є депресія сегмента ST протягом 1 – 3 діб), при не-Q-ІМ ЕКГ – ознаки ішемічного пошкодження серцевого м’язу утримуються протягом тривалішого часу і зникають не раніше 6 – 7 дня.
Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, Американського коледжу кардіологів та Асоціації кардіологів, достовірною ознакою ІМ без зубця Q є наявність біохімічних маркерів некрозу – тропонінів І,Т та МВ-КФК.

Лікування нестабільної стенокардії та не-Q-інфаркта міокарда

Метою лікування хворих на НС є:
– раннє відновлення прохідності КА, усунення або рестабілізація больового синдрому;
– попередження раптової коронарної смерті та ГІМ;
– забезпечення задовільної якості життя після реабілітації.

На основі результатів багатьох клінічних досліджень та метааналізів визначена ефективність різних шляхів лікування ГКС, зокрема застосування антиішемічних, антитромбінових і антитромбоцитарних засобів, фібринолітиків і коронарної реваскуляризації.
1. Усунення больового синдрому:
– нітрогліцерин 0,5–1 мг сублінгвально, краще нітрогліцерин (ізокет, нітро, перлінганіт) в/в протягом 1 – 2 днів;
– таламонал: 1 – 2 мл 0,005% р-ну фентанілу + 1–2 мл 0,25% р-ну дроперидолу в/в або в/м;
– промедол, морфін, трамал, седуксен в оптимальних дозах.
2. Попередження тромбоутворення за допомогою антикоагулянтів або антиагрегантів:
– гепарин болюсно 60 – 70 – 80 ОД/кг (максимально 5000 ОД/год) в/в з подальшою інфузією в дозі 12 – 15 ОД/кг (максимально 1000 ОД/год) під контролем АЧТЧ (в 1,5 – 2,5 раза вище контрольного показника);
– дальтепарин – 12 ОД кожні 12 год (максимально 1000 ОД двічі на добу);
– еноксапарин – 1 мг/кг п/ш кожні 12 год в поєднанні з аспірином перорально (100 – 325 мг/добу) протягом не менше 2 діб; перша доза може призначатися в/в болюсно;
– аспірин по 162 – 325 мг/добу;
– тиклопедин по 500 мг/добу;
– клопідогрель по 75 мг/добу (навантажувальна доза 300 – 600 мг);
– абциксимаб (блокатор (антагоніст) глікопротеїнових рецепторів GP ІІb) в/в болюсно 0,25 мг/кг, потім у вигляді інфузії 0,125 мг/кг/хв (максимально 10 мкг/хв) упродовж 12 – 24 год (12 год після черезшкірного коронарного втручання), тобто пацієнтам, яким планується реваскуляризація міокарда.
3. Попередження больових нападів:
– мононітрати: ізосорбіт мононітрат (олікард, моносан) по 40 – 80 мг;
– динітрати: ізосорбіт динітрат, нітросорбіт, ізокет, сусак, кардікет в оптимальних дозах;
– β-адреноблокатори: метопролол по 100 – 200 мг/добу, надолол – 40 – 180 мг/добу, карведилол – 25 – 100 мг/добу, небіволол – 5 мг/добу (при відсутності протипоказань).
– при непереносимості β-адреноблокаторів хворим зі збереженою скоротливою здатністю міокарда ЛШ можна призначити недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем, верапаміл).
4. Корекція порушень ліпідного обміну за допомогою антиатеросклеротичних засобів протягом тривалого часу:
– ловастатин по 20 – 40 мг/добу;
– симвастатин (вазоліп) по 20 – 40 мг/добу;
– правасатин по 10 – 40 мг/добу;
– аторвастатин (атокор) по 10 – 20 мг/добу.
5. Реваскуляризація міокарда:
– проводиться за допомогою транслюмбальної балонної ангіопластики КА, стентування, аортокоронарного шунтування.
Примітка: дигідропіридинові похідні короткої дії протипоказані.

Тривалість стаціонарного лікування хворих з НС та не-Q-інфарктом міокарда – 10 – 14 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, рефрактерної НС, СН, важких аритмій і блокад.
Надалі хворі перебувають на диспансерному обліку – спостереженні за місцем проживання протягом всього життя. Вони повинні обов’язково щорічно проходити обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії проводяться частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Хворі повинні отримувати дієту з обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта, збагачена w-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі. При наявності шкідливих звичок – відмова від куріння, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації
Рекомендовані тимчасово обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).

Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА

Інфаркт міокарда (ІМ) – це ішемічний некроз серцевого м’язу, що виникає в результаті гострої недостатності коронарного кровообігу.
Класифікація:
1). За величиною та глибиною ураження серцевого м’язу:
– великовогнищевий;
– трансмуральний (Q-ІМ);
– дрібновогнищевий (не Q-ІМ);
2). За характером перебігу захворювання:
– первинний;
– повторний (після 28 днів);
– рецидивуючий (від 3 до 28 днів) ІМ;
3). За локалізацією ІМ:
– передній – зміни в І, аVL;
– передньосептальний – зміни в V1-2(3);
– передньоверхівковий – зміни в V3-4;
– передньобічний – зміни в І, аVL, V5-6;
– задньодіафрагмальний – зміни в ІІ, ІІІ, аVF;
– бічний – зміни в V5-6;
– задній – зміни в ІІІ, аVF;
– задньобазальний – зміни в V1-2 (дзеркальні зміни);
– задньобічний – зміни в ІІІ, аVF, V5-6;
– задньосептальний – зміни в ІІ, ІІІ, аVF, V1-2(3);
– верхівковий – зміни в V4;
– ПШ.
4). За наявністю ускладнень (гостра СН, порушення серцевого ритму і провідності, розрив серця, тромбоемболії різної локалізації, тромбоутворення в порожнинах серця, синдром Дресслера, постінфарктна стенокардія).
5). За стадією перебігу захворювання:
– найгостріший (ішемічний) період – до 2 год від початку ІМ;
– гострий період – до 10 днів від початку ІМ;
– підгострий період – з 10 дня до 4 тижнів;
– післяінфарктний період – після 4 тижнів.

Також виділяють атипові форми ІМ:
– астматична – задишка та лівошлуночкова недостатність; найчастіше зустрічається при повторних ІМ;
– гастралгічна – біль у животі, нудота, блювота; зустрічається при ІМ задньої стінки;
– аритмічна – порушення ритму та провідності серця;
– цереброваскулярна – порушення мозкового кровообігу;
– периферична – біль іррадіює в нижню щелепу, праву руку, спину, зуби;
– субфебрильна;
– безбольова – без анамнезу.

Діагностика інфаркту міокарда

1. Больовий синдром (затяжний – понад 20 хв – сильний, нестерпний, пекучий, стискаючий біль за грудиною, що іррадіює в ліву руку та лопатку, не усувається нітрогліцерином;

2. Симптоми з боку серцево-судинної системи. На початку захворювання спостерігається брадикардія й короткочасне підвищення АТ. Згодом зазвичай розвивається тахікардія й гіпотонія. При аускультації серця виявляють послаблений І тон на верхівці, у третини хворих можна вислухати протодіастолічний ритм галопу, який може бути раннім і навіть єдиним симптомом початку СН. Пресистолічний ритм галопу не є показником серцевої декомпенсації, в даному випадку він може бути пов’язаний з порушенням атріовентрикулярної провідності. Над верхівкою можна вислухати також систолічний шум – внаслідок відносної недостатності мітрального клапану й дисфункції сосочкового м’яза. У більшості випадків при ІМ передньої стінки спостерігаються порушення ритму, при ІМ задньої стінки – порушення провідності. Прогностично несприятливою ознакою є брадикардія при ЕКГ-ознаках ІМ передньої стінки, що вказує на ураження провідної системи.

3. Підвищення температури тіла до субфебрильних цифр через 8 – 12 год після початку захворювання. Гіпертермія утримується перші 4 – 5 днів, якщо відсутні ускладнення.

4. Зміни лабораторних показників (загального та біохімічного аналізів крові).

В загальному аналізі крові бачимо:
- анеозинофілія, яка є раннім симптомом захворювання;
- лейкоцитоз помірний (до 13 г/л) – з’являється через 8 – 12 год та утримується до 4 – 6 діб захворювання. Тривалість лейкоцитозу залежить від величини некрозу;
- збільшення ШОЕ – з 6-ї доби захворювання та триває до 2 – 3 тижнів;
- гемоглобін, еритроцити та решта показників лейкоцитарної формули залишаються в межах норми.

Отже, маємо два перехрещення лабораторних показників:
І перехрест ( 1-а доба захворювання) – анеозинофілія, лейкоцитоз;
ІІ перехрест (6-а доба захворювання) – нормалізація лейкоцитів, збільшення ШОЕ.

При ІМ підвищуються СРБ, фібриноген, глюкоза крові, АсАТ, АлАТ, ЛДГ1, ЦІК, спостерігається гіперкоагуляція.
Для визначення некрозу міокарда зараз перевагу надають серцевим тропонінам Т або І, які є специфічнішими та надійнішими, ніж традиційні серцеві ферменти, такі як КФК або МВ-КФК. Будь-яке підвищення вмісту тропонінів Т або І відображає некроз клітин міокарда, а за наявності ознак ішемії міокарда (біль у грудях, зміни сегмента ST) – розвиток інфаркту міокарда.

У пацієнтів з інфарктом міокарда початкове зростання концентрації тропонінів у периферійній крові спостерігається через 2 – 6 год та утримується впродовж 2 тижнів (табл. 1). Визначення підвищеного рівня тропонінів дозволяє виявляти інфаркт міокарда приблизно у третини пацієнтів, які госпіталізуються з діагнозом нестабільної стенокардії без підвищення МВ-КФК. Підвищення вмісту розшарову може спостерігатися також при інших станах, які проявляються болем у грудній клітці, таких як розшаровуюча аневризма аорти, емболія легень, міокардит.

Одноразового визначення рівня тропоніну при госпіталізації пацієнта недостатньо, оскільки у 10 – 15% пацієнтів зміни цього показника виявляються у подальші години. Для того, щоб довести або виключити наявність пошкодження міокарда, протягом перших 6 – 12 год після госпіталізації або після будь-яких наступних епізодів сильного болю в грудній клітці, необхідно повторювати аналіз крові. Якщо останній епізод болю в грудній клітці стався більш ніж за 12 год до першого визначення вмісту тропоніну, друге визначення можна пропустити, за відсутності інших підстав підозрювати інфаркт.

5. Зміни на ЕКГ та ЕхоКГ.
Наявність типових змін ЕКГ:
– найгостріша стадія (елевація сегмента ST на фоні позитивного зубця Т) – триває до 3 діб;
– гостра стадія (поява патологічного зубця Q, елевація сегмента ST, поява негативного зубця Т) – триває до 14 – 21 доби;
– підгостра стадія (наближення сегмента ST до ізолінії, негативний зубець Т) – триває до 3 міс;
– стадія рубцювання (сегмента ST знаходиться на ізолінії, а зубець Т може залишатися негативним, двофазним).

Маркери некрозу міокарда 

Диференційний діагноз:

– остеохондроз шийного та верхньо-грудного відділу хребта;
– синдром Тітце;
– задньошийний симпатичний синдром Барре-Льєу;
– діафрагмальна грижа;
– дивертикул стравоходу;
– гастроезофагальна рефлюксна хвороба;
– ТЕЛА;
– розшаровуюча аневризма аорти;
– лівобічний плеврит;
– лівобічна пневмонія;
– нейроендокринна міокардіодистрофія (метаболічна кардіоміопатія);
– синдром пролабування мітрального клапана;
– перикардит;
– міокардит;
– ідіоматична гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту;
– аортальний стеноз;
– тонзилогення міокардіодистрофія – токсична кардіоміопатія.

Лікування хворих на Q-інфаркта міокарда

1. Усунення больового синдрому та оксигенотерапія:
– нейролептаналгезія: фентаніл по 2 мл 0,005% р-ну + дроперидол по 2 мл 0,25% р-ну в/в, в/м;
– промедол по1 – 2 мл 1% р-ну в/в, в/м;
– морфін по 0,2 – 0,5 мл 1% р-ну + атропін 0,5 – 1 мл 1% р-ну в/в, в/м з повторним введенням таких болюсів через 5 – 15 хв; при поєднанні морфіна з нітрогліцерином збільшується ризик смерті. Морфін володіє власною антиішемічною дією, викликає дилятацію вен, знижує переднавантаження і потребу міокарда в кисні;
– трамал по 1 – 2 мл в/в, в/м;
– фортрал по 1 – 2 мл 3% р-ну в/в, в/м;
– при відсутності протипоказань призначають БАБ пропранолол по 1 – 5 мг в/в чи метопролол по 5 – 15 мг в/в, а потім по 150 мг/добу внутрішньо.

2. Відновлення магістрального коронарного кровотоку за допомогою одного із тромболітиків:
– стрептокіназа по 1 – 1,5 млн ОД в/в протягом 30 – 60 хв;
– стрептодеказа по 3 млн ОД в/в;
– актилізе – 100 мг за 1,5 год в/в;
– урокіназа – 2 – 4 млн ОД в/в.
Основним показанням до введення тромболітиків є підвищення сегмента ST у 2 і більше суміжних відведеннях чи повна БЛНПГ у перші 6 год від початку симптомів (госпітальна летальність зменшується більш ніж у 2 рази).
Хворим, яким протипоказано введення тромболітиків, проводиться екстрена транслюмінальна балонна ангіопластика КА, стентування.

3. Попередження подальшого тромбоутворювання (ретромбозу):
– гепарин по 1400 ОД/год або 60 ОД/кг в/в, п/ш (не більше 4000 ОД) з наступною інфузією 12 ОД/кг (але не більше 1000 ОД/год) під контролем АЧТЧ;
– фраксипарин 0,6 мл п/ш пацієнтам, молодшим 75 років. Прямі антикоагулянти зменшують частоту реоклюзії, рецидивів ІМ чи нестабільної ранньої післяінфарктної стенокардії;
– аспірин по 100 – 162 мг/добу (комбіноване застосування аспірина і тромболітика є «золотим стандартом» при лікуванні ІМ з підйомом сегменту ST);
– абциксимаб в/в болюсно 0,25 мг/кг, потім у вигляді інфузії 0,125 мг/кг/хв (максимально 10 мкг/кг) упродовж 12 – 24 год (при стентуванні його призначають якомога раніше). Комбінована фармакологічна реперфузія з використанням абсиксимабу і половинної дози ретеплази або тенелеплази може вважатися профілактикою повторного ІМ (рівень доказовості А) та інших ускладнень гострого ІМ з підйомом сегменту ST.

4. Попередження гострого ремоделювання серця та обмеження периінфарктної зони:
– нітрогліцерин 2 мл 1% розчину чи перлінганіт 10 мг, чи нітро 25 – 50 мг, чи ізокет 10 мг в/в (обмежує периінфактну зону);
– інгібітори АПФ через 48 год: каптоприл 50 – 75 мг/ добу чи еналаприл (енам) 10 – 20 мг/добу (попереджує гостре ремоделювання серця);
– післяінфарктну зону зменшують також тромболітики, антикоагулянти, b-адреноблокатори, нітрати.

5. Вазопресори/лікувальні засоби з позитивною ізотропною дією – допамін (5 – 20 мкг/кг/хв) або добутамін (2,5 – 20 мкг/кг/хв) показаний при наявності кардіогенного шоку (САТ менше 90 мм рт.ст.).

6. Попередження аритмій серця:
– атенолол, метопролол по 50 – 100 мг/добу;
– пропранолол (анаприлін, обзидан, індерал) по 20 – 40 мг 3 рази на день;
– бісопролол по 5 – 10 мг/добу;
– карведилол по 25 – 50 мг/добу;
– магнія сульфат по 10 мл 25 % розчину при «пірует»-тахікардії.
– профілактичне введення лідокаїну не виправдано;
– введення хворим з ІМ антиаритмічних препаратів І класу протипоказано;
– препарат вибору у хворих зі шлуночковими порушеннями ритму – аміодарон.

7. Проведення транслюмінальної балонної ангіопластики КА, стентування та АКШ у спеціалізованих відділеннях у перші 6 год від початку розвитку захворювання.
Примітка: дигідропіридинові похідні короткої дії протипоказані.

Тривалість обов’язкового стаціонарного лікування при ІМ становить 14–17 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, особливо СН, післяінфарктної стенокардії, важких порушень ритму і АВ-блокад.
Хворі повинні перебувати на диспансерному обліку, під спостереженням лікаря за місцем проживання протягом усього життя. Обов’язкове щорічне обстеження, при необхідності – обстеження і корекція терапії проводиться частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Хворі повинні отримувати дієту з обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта, збагачена w-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.
При наявності шкідливих звичок – відмова від куріння, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації
Рекомендовані тимчасово обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).

Рекомендації щодо усунення факторів ризику
– припинення куріння;
– нормалізація ліпідного профілю;
– адекватний контроль АТ;
– нормалізація рівня глюкози у хворих на цукровий діабет;
– обстеження хворих, які входять у категорію високого ризику, із застосуванням проб із навантаженням, а також виявлення структурних змін міокарда (наприклад, гіпертрофії лівого шлуночка).
– застосування ацетилсаліцилової кислоти;
– застосування β-адреноблокаторів;
– застосування іАПФ;
– застосування статинів;
– реваскуляризація.

Євгенія ЗАРЕМБА
професор, д.мед.н.
Любов КОБАК
Кафедра сімейної медицини Львівського національного медичного університету 
ім. Данила Галицького