Ученые вплотную приблизились к выяснению причин развития аутизма
Век назад нашу планету всколыхнула эпидемия неизвестного вируса, убила почти миллион человек. Летаргический энцефалит свирепствовал в период 1918-1928 годов, охватив почти все страны мира. Болезнь вызвала ряд причудливых психических и физических симптомов. В течение десятилетий больные круглосуточно спали. Хотя их легко было разбудить, они сразу же засыпали и при любых условиях: сидя, стоя, с ложкой в руке, с куском пищи во рту.
Причину летаргического энцефалита так и не было официально установлено, однако какой-то инфекционный агент вызвал аутоиммунную реакцию, которая приводила к воспалениям определенных участков мозга.
Иммунная реакция
Несмотря на стремительный прогресс медицины в последние десятилетия, мы еще мало знаем о роли иммунной системы в психических расстройствах. Перерастания депрессий и психозов в навязчивые компульсивные состояния связано с резкими изменениями в биологии и физиологии, которые возникают, когда организм реагирует на инфекцию, особенно в детстве.
Ряд научных учреждений проследили возможный цепочку событий, что приводит к развитию психических нарушений даже через поколения. Исследования показали, что у беременных женщин могут развиваться мощные реакции на инфекцию, которые влияют на функционирование мозга у потомков. В результате было зафиксировано целый ряд нарушений развития нервной системы и познавательных процессов у детей.
Одним из последствий этой "иммунной активации матерей" может быть увеличение риска формирования аутизма у детей.
Ключевой белок
Исследователи наблюдали за влиянием иммунизации на мозг и поведение мышей. Они обнаружили, что беременные самки, в организме которых моделировали развитие вирусной инфекции, имели потомство, которое, чаще демонстрировало атипичную поведение.
Были установлены клеточные и молекулярные механизмы, ответственные за развитие этих нарушений. Состояние беременности влияет на иммунный ответ мышей, в частности, путем чрезмерного синтеза белка, называется интерлейкин-17а. Авторы также провели дальнейшие эксперименты, которые дают подсказки об особенностях формирования патологического состояния.
"Чрезвычайно важно провести параллели с механизмами, которые могут увеличить риск аутизма у некоторых людей." - утверждает Сангдун Ким, ведущий автор исследования.
Диета против психических нарушений
Еще одной переменной в уравнении психического здоровья оказались бактерии в кишечнике мыши. Когда ученые использовали антибиотики для уничтожения микроорганизмов кишечника - сегментированных нитчатых бактерий, это защищало потомство животных от воздействия симулированной инфекции. Потомки мышей при лечении антибиотиками не показали необычного поведения. У них не было проявлений уменьшение коммуникабельности и зацикленности действий.
Известно, что сегментированные нитчатые бактерии поощряют клетки производить больше интерлейкина-17а. Еще одно исследование открывает возможную стратегию предотвращения развития аутизма. Беременные женщины могли бы использовать диеты или лекарства для изменения микробных структур кишечника, чтобы уменьшить риск вреда своему ребенку, если инфекция вызывает у них сильный иммунный ответ. Прежде чем такой курс может быть рекомендован, необходимо провести целый ряд исследований и испытаний.
Эксперимент
Йим и его коллеги проанализировали развитие мозга мышей, рожденных матерями, которые проявляли симптомы чрезмерной иммунизации. Исследователи обнаружили аномалию участки мозга, называется дисгранулярною зоной первичной соматосенсорной коры (S1DZ).
Авторы генетически модифицировали мышей таким образом, чтобы нейроны в регионе могло активировались обычным светом. Оказалось, что активация S1DZ приводила к развитию такой же нетипичного поведения, даже у мышей, родившихся у матерей без синдрома иммунизации.
Обнаружен прямую связь между деятельностью регионов мозга и конкретных отклонений в поведении является невероятным и очень перспективным открытием. Интенсивные исследования механизмов психических расстройств все чаще объясняют их развитие с избыточным или недостаточной активностью определенных зон мозга.
Например, летаргический энцефалит, связанный с изменениями в глубоких областях базальных ганглиев. Болезнь имеет симптомы, подобные тем, что часто встречаются при аутизме, включая стереотипные и повторяющиеся формы поведения. Открытие исследовательской команды Йима показывает, что регион S1DZ является проекцией одной из глубоких участков головного мозга - полосатого тела. Эта связь позволяет вызвать повторяющиеся действия у животных. Но S1DZ также подключается к отдельной, четкой области в коре, и это стимулирует изменения коммуникабельности.
Результаты этих исследований побуждают к проведению параллелей с механизмами, которые могут увеличить риск аутизма у людей, и объяснить некоторые его симптомы. Конечно, пока что праздновать рано. Многое может измениться, когда результаты животных моделей применятся к биологии человека. Но исследования дают интригуя надежду на то, что вскоре еще один страшный расстройство нервной системы будет преодолено.
