Лабіринтит: причини, симптоми, лікування

Первинний лабіринтит виникає в разі травми лабіринту, вродженої холестеатоми піраміди скроневої кістки тощо.
Запалення лабіринту може виникати шляхом переходу запального процесу з порожнин середнього вуха (висхідний шлях), або з порожнини черепа (нисхідний шлях). Нисхідне інфікування можливе завдяки наявності природних шляхів, що з’єднують лабіринт та порожнину черепа.
Можливе інфікування лабіринту гематогенним шляхом із віддалених вогнищ інфекції (у разі інфекційних захворювань, здебільшого вірусної етіології), та як наслідок безпосереднього чи опосередкованого травматичного пошкодження внутрішнього вуха (ятрогенна, побутова, вогнепальна травма, струс лабіринту, крововилив у лабіринт).

Ступінь вірулентності мікрофлори первинного вогнища (середній отит, менінгіт, туберкульоз тощо) визначає характер запальних змін в лабіринті. Г. Янчевський (2000) виділяє три принципові типи запалення лабіринту:
1) серозне запалення, яке є наслідком дії бактеріальних токсинів чи інших токсичних речовин, що проникають у внутрішнє вухо;
2) гнійне запалення, яке є реакцією на проникнення у лабіринт патогенних мікроорганізмів та їх токсинів;
3) некротичне запалення лабіринту, яке є результатом проникнення в нього патологічних тканин: холестеатоми, грануляцій, пухлини.

В разі гострого або хронічного гнійного середнього отиту, етіологічним чинником лабіринтиту можуть бути всі види мікро- флори, виявлені в середньому вусі.
Можлива сифілітична та туберкульозна етіологія лабіринтиту.
За патогенезом виділяють наступні лабіринтити:
1 – тимпаногенний
2 – менінгогенний
3 – інфекційно-токсичний
4 – травматичний

Тимпаногенні лабіринтити виникають унаслідок ускладнення гострого чи хронічного гнійного середнього отиту, за яких джерелом інфекції є запальний процес у середньому вусі. Хронічні гнійні середні отити значно превалюють над гострими в патогенезі запалення лабіринту (до 85 %). В разі тимпаногенних лабіринтитів інфекція проникає в лабіринт через лабіринтні вікна, лабіринтні шляхи (верхній і нижній), капсулу лабіринту (у разі фістули, остеїту), судинні анастомози середнього і внутрішнього вуха і кісткові судини капсули лабіринту, через ділянки хрящових волокон (щілини) лабіринту (т.зв. ембріональні центри окостеніння за Ectert-Mobius).

Менінгогенні лабіринтити найчастіше виникають у разі менінгококового цереброспінального менінгіту, рідше бувають на тлі менінгіту іншої етіології (грип, кір, скарлатина, туберку- льоз тощо). Наявність природних шляхів, які з’єднують субарахноїдальний простір із внутрішнім вухом, зумовлює можливість ретроградного інфікування лабіринту в разі запалення мозкових оболонок. Інфекція із субарахноїдального простору проникає в лабіринт через водогін присінку (aquaeductus vestibuli), водогін завитки (aquaeductus cochleae), внутрішній слуховий хід (porus acusticus internus). У більшості випадків менінгогенні лабіринтити бувають двобічними. Частіше виникає гнійний процес. У разі тяжкого перебігу менінгіту такий лабіринтит не діагностується до тих пір, доки не поліпшиться загальний стан пацієнта і не виявиться значна приглухуватість або глухота. Одночасне випадіння вестибулярної і слухової функції свідчить про перенесений менінгогенний лабіринтит.

Інфекційно-токсичні лабіринтити можуть виникати в разі різних інфекційних захворювань і навіть віддалених вогнищ інфекції. В їх основі лежать метастатично-токсичні процеси, що мають властивість «нейротропності» мікроорганізмів та їх токсинів до нейроепітелію і мають місце в разі інфекційних захворювань. Шлях інфікування внутрішнього вуха – гематогенний. Прикладом є розвиток лабіринтиту в разі епідемічного паротиту, коли одночасно з лабіринтитом розвивається орхит.

До таких захворювань належать епідемічний паротит, грип, скарлатина, кір, краснуха, тифи, ботулізм, малярія, віруси герпесу (herpes zoster oticus), сифіліс та інші (В.І. Бабияк, А.А. Ланцов, В.Г. Базаров, 1996).

Діагноз інфекційно-токсичного лабіринтиту базується на клінічних проявах захворювання та результатах функціональних досліджень вестибулярної і кохлеарної функції за умови відсутності гнійного середнього отиту або менінгіту.

Травматичні лабіринтити пов’язані з черепномозковою травмою (струс, контузія лабіринту, крововилив у лабіринт), переломом кісток основи черепа (поперечні й поздовжні переломи піраміди скроневої кістки), побутовою травмою медіальної стінки барабанної порожнини, ятрогенною травмою, коли наступає вивих або перелом основи стремінця, травма напівколового каналу в разі операцій на середньому вусі (за мірінготомії, стапедопластики, загальнопорожнинної операції, тимпанопластики).

Під час травм голови завдяки ударній хвилі, що виникає у рідинах лабіринту, розвиваються різноманітні тимчасові або незворотні зміни: спазм кровоносних судин, крововиливи, руйнування рецепторних елементів внутрішнього вуха. Найтяжчі пошкодження є в разі переломів піраміди скроневої кістки.

Розрізняють поздовжній (80 – 90 %) і поперечний (10 – 20 %) тип перелому. В разі поперечного типу лінія перелому проходить через промонторіум, перпендикулярно до поздовжньої осі кам’янистої частини скроневої кістки. Відбувається пошкодження лабіринту з гострими розладами вестибулярної і слухової функції. Безпосередньо після травми розвиваються периферичні паралічі мімічних м’язів унаслідок пошкодження ли- цьового нерву. Втрата вестибулярної і слухової функції незворотня.

У разі поздовжніх переломів лінія перелому проходить паралельно до поздовжньої осі кам’янистої частини скроневої кістки, і лабіринт здебільшого зберігається. Можуть бути легкі вестибулярні порушення, ураження слуху, пов’язані з розладами звукопроведення або ретрокохлеарними механізмами.

У разі отоскопії визначається розрив барабанної перетинки у верхніх відділах з незначною кровотечею, можлива отолікворея. У 10-20% випадків виявляють парези лицьового нерву різного ступеня, які з’являються через кілька днів після травми.

Частота лабіринтиту. Показники частоти лабіринтитів досить варіабельні і мають широкий діапазон коливань. Більшість дослідників цієї проблеми вказують на те, що лабіринтити діагностуються значно рідше, ніж спостерігаються в дійсності. Таку ситуацію пояснюють труднощами діагностики та відсутністю єдиних чітких критеріїв щодо визначення окремих клінічних форм лабіринтиту. Відмічено багатопроявність порушень у хворих з лабіринтитами, особливо з такими його формами, як обмежений лабіринтит та хронічний лабіринтит. У низці випадків клінічна картина лабіринтиту прихована проявами основного захворювання (менінгіт, ЧМТ) або іншого внутрішньочерепного ускладнення.

Тимпаногенні лабіринтити

Тимпаногенні лабіринтити зустрічаються найчастіше. Частота тимпаногенних лабіринтитів (за різними авторами) становить від 1,2 % до 10,0 % відносно загальної кількості гострих і хронічних запалень середнього вуха (таблиця 1).

Таблиця 1
Частота тимпаногенного лабіринтиту

Патологічна анатомія лабіринтитів
Характер патологоанатомічних змін у разі лабіринтиту визначається багатьма факторами. Зокрема, несприятливими є зниження загальної реактивності організму, зниження місцевого імунітету, склеротична будова соскоподібного відростка, високовірулентна інфекція, нераціональне лікування гострого чи хронічного середнього отиту (пізній парацентез барабанної перетинки чи відсутність його в разі гострого гнійного середнього отиту, несвоєчасна санувальна операція на вусі тощо).

У разі гострого гнійного запалення середнього вуха розповсюдження патологічного процесу здійснюється через лабіринтні вікна без порушення їх цілісності або шляхом розриву вторинної мембрани (membrana secundariya), що зумовлює розвиток гострого дифузного серозного чи гнійного лабіринтиту. Серозний лабіринтит виникає під час дії бактеріальних токсинів на структури перетинчастого лабіринту через слухові вікна. Подібний шлях проникнення інфекції в лабіринт визначається в разі загострення хронічного гнійного мезотимпаніту.

У разі хронічного епітимпаніту з холестеатомою чи карієсом стінок барабанної порожнини відбувається руйнування патологічним процесом кісткової капсули внутрішнього вуха та структур перетинчастого лабіринту з утворенням фістули. Фістула може бути тотальною, тобто доходити до перілімфатичного простору, або субтотальною, за якої ендост залишається збереженим. Запалення ендостального шару в ділянці фістули супроводжується утворенням з боку перілімфатичного простору захисного грануляційного бар’єру. Він ефективно ізолює перілімфатичний простір від патологічного процесу, і функція лабіринту тривалий час може не порушуватися.

В разі подальшого інфікування і загострення процесу в середньому вусі бар’єр поступово руйнується. Виникає серозно-фібринозна запальна реакція в рідинах лабіринту (стадія серозного запалення). В цій стадії процес зворотній, і функція лабіринту може нормалізуватися. Під час руйнування грануляційного валу відбувається інфікування лабіринту, виникає дифузний гнійний лабіринтит, наслідком якого є повне, незворотнє випадіння слухової і вестибулярної функції. Часом можлива часткова втрата вестибулярної функції.

Патологічні зміни в разі серозного лабіринтиту захоплюють, різною мірою, всі порожнини лабіринту, тобто мають дифузний характер і проявляються ендолімфатичним гідробсом та зміною фізико-хімічних властивостей рідин лабіринту. Порушення можуть бути більш виражені в рецепторах слухового аналізатора, ніж вестибулярного. Це пояснює можливість слухових порушень у разі відсутності вестибулярних у частини хворих з ураженням лабіринту (І.Б. Солдатов, 1997). Хоча в більшості випадків зміни в рідинах лабіринту мають зворотній характер, однак вони призводять до різного ступеня дегенеративних змін нейроепітелію внутрішнього вуха.

Гнійний лабіринтит також характеризується дифузністю процесу і виникає в разі проникнення патогенних бактерій у порожнину лабіринту із середнього вуха. Проникнення бактерій відбувається через деструктивно змінені лабіринтні вікна (в разі ГГСО, ХГСО без карієсу кісткового лабіринту) або через дефект стінки кісткового лабіринту (фістула, остеїт, перелом).

Виділяють кілька стадій процесу (І.Б. Солдатов і співавт., 1980):
І стадія характеризується скупченням поліморфноядерних лейкоцитів у перилімфатичному просторі з явищами преципітації та ділятацією кровеносних судин. В ІІ стадії ці зміни охоплюють увесь перілімфатичний і ендолімфатичний простори. Посилюються явища гідробсу лабіринту. ІІІ стадія характеризується некрозом перетинчастого лабіринту. В подальшому процес охоплює кісткову капсулу. В разі сприятливого перебігу процес закінчується фіброзом і утворенням нової кісткової тканини, яка заповнює всі пустоти (ІV стадія – регенеративна).

В разі недіагностованого гнійного лабіринтиту гній може залишатись у кістковому лабіринті протягом кількох тижнів і навіть місяців, доки не проникне інтракраніально або відбудеться заміщення фіброзною тканиною. Такий латентний лабіринтит може існувати без симптомів, які б свідчили про його наявність доти, доки у пацієнта раптово не розвинеться менінгіт. Якщо хворий не помирає від внутрішньочерепного ускладнення (абсцесу мозку, менінгіту), або якщо лабіринт не розкривають оперативним шляхом, у подальшому в порожнинах лабіринту розвивається фіброз з наступним облітеруючим остеїтом.

Патологоанатомічні зміни в разі некротичного лабіринтиту характеризуються поєднанням ділянок гнійного запалення і некрозу (секвестрація лабіринту) внаслідок порушення кровопостачання лабіринту. Це має місце як за гострого процесу (тромбоз судин лабіринту), так і в разі пошкодження їх холестеатомою (вродженою чи набутою).

Класифікація тимпаногенних лабіринтитів

Враховуючи досвід попередніх дослідників і особисті клінічні спостереження з практичної точки зору доцільно виділяти наступні форми тимпаногенних лабіринтитів:
Гострі лабіринтити
1. Індуційований.
2. Дифузний серозний:
а – без фістули; б – з фістулою.
3. Дифузний гнійний:
а – без фістули; б – з фістулою.
4. Некротичний (секвестрація лабіринту): в разі гострих отитів із резистентною інфекцією (скарлатинозна, туберкульозна тощо).
Хронічні лабіринтити
1. Обмежений:
а) з остеїтом (стадія передфістули);
б) з фістулою.
2. Хронічний дифузний.
3. Некротичний (секвестрація лабіринту): а) повний (у разі вродженої холестеатоми, пухлинного процесу); б) частковий (у разі набутої холестеатоми, після радикальної операції на середньому вусі, лабіринтотомії).

Симптоматика лабіринтитів

Симптоми лабіринтиту є наслідком порушеної вестибулярної і кохлеарної функції. Порушення загального стану хворого зумовлене низкою вестибулярних проявів, які досить суттєво відрізняються в разі різних клінічних форм лабіринтиту. За вестибулярних порушень, які виникають у разі гострих лабіринтитів чи загостренні хронічного процесу в лабіринті, загальний стан хворого значно порушений.
Приховані вестибулярні порушення, які мають місце під час хронічного перебігу захворювання чи в період компенсації вестибулярної функції і значно меншою мірою погіршують загальний стан.

Патогномонічними симптомами запалення лабіринту є вестибулярні порушення: системне головокружіння, наявність спонтанного периферичного ністагму, порушення динамічної і статичної рівноваги, тонусу поперечносмугастих м’язів, які супроводжуються вегетативними проявами.

Водночас, найсуттєвішою ознакою ураження лабіринту є поєднання вестибулярних симптомів з порушенням слухової функції: наявністю високочастотного шуму у вусі, різного ступеня приглухуватості за змішаним або перцептивним типом.
Для лабіринтиту є нехарактерним підвищення температурної реакції організму, наявність головного болю, запаморочення чи втрата (порушення) свідомості. Ці симптоми у хворого на лабіринтит можуть свідчити про розвиток отогенного внутрішньочерепного ускладнення або про інше захворювання, безпосередньо не пов’язане з процесом у вусі.

В разі лабіринтиту характерним є те, що вестибулярні симптоми пропорційні (гармонійні) один з одним і стійкі, на противагу, наприклад, цереброваскулярній хворобі, за якої вестибулярні ознаки є диспропорційними (ністагм без головокружіння) і нестійкими (ністагм змінюється за напрямком і ступенем час від часу).

Під час одночасного гострого руйнування обох лабіринтів спонтанний ністагм і головокружіння не виражені. Переважають атактичні порушення, які поєднуються зі слуховими.

Клінічні форми лабіринтиту

Гострий дифузний серозний лабіринтит може бути наслідком гострого або хронічного гнійного середнього отиту. У частини хворих виникненню гострого дифузного процесу в лабіринті передує фістула лабіринту, яка утворилася внаслідок хронічного середнього гнійного отиту. В разі легкого перебігу захворювання хворі скаржаться на помірне головокружіння і нудоту, помірне порушення слуху по всій тон-шкалі, відмічається незначне порушення рівноваги, спонтанний ністагм, спрямований у бік хворого вуха. У хворих з тяжкою формою відмічається «лабіринтна атака» («присінковий шок»): виражене системне головокружіння, нудота, блювання, різке порушення рівноваги, спонтанний горизонтальний ністагм у бік здорового вуха. Визначається значне зниження слуху за змішаним типом, переважно з ураженням звукосприймального апарату, навіть повне зникнення слухової функції. Диференційною ознакою серозної форми запалення є те, що слух у процесі лікування відновлюється, але в більшості випадків залишається порушення сприймання тонів у зоні високих частот.

Індукований лабіринтит може бути як у разі гострого (у фазі наростання процесу під час тяжкого перебігу отиту), так і хронічного середнього отиту, а також після оперативних втручань у середньому вусі (найчастіше після стапедопластики). В такому разі, за Ундріцом, виникає легкий коллатеральний набряк у лабіринті. Клінічно проявляється легким головокружінням, нудотою, порушенням рівноваги легкого ступеня, спонтанним горизонтальним ністагмом у хворий бік (кілька днів), зниженням слуху змішаного характеру, особливо в діапазоні високих частот. Призначена адекватна терапія cприяє нормалізації вестибулярної і слухової функції.
Деякі автори поняття «індукований лабіринтит» окремо не виділяють, а відносять його до гострого дифузного серозного лабіринтиту з легким перебігом.

Гострий дифузний гнійний лабіринтит може ускладнювати перебіг як гострого, так і хронічного гнійного середнього отиту, може бути з фістулою чи без фістули лабіринту. Розвиток його характеризується симптомами гострої вестибулярної дисфункції – лабіринтної атаки: виникає системне головокружіння, яке посилюється під час рухів головою або очима, значним порушенням рівноваги, атаксією з вираженими вестибулярними реакціями. Визначається спонтанний горизонтальний або горизонтально-ротаторний ністагм, спрямований до здорового вуха. З перших годин захворювання повністю втрачається слух на хворе вухо. Характерним є латералізація звуку в досліді Вебера із хворого вуха в здорове. Слух у разі лікування не відновлюється. Наслідком перенесеного гострого гнійного лабіринтиту є глухота та вестибулярна арефлексія ушкодженого вуха.

Хронічний обмежений лабіринтит виникає поступово, виключно внаслідок хронічного епі- чи епімезотимпаніту. Безпосередньою причиною є наявність холестеатомного чи каріонекротичного процесу в порожнині середнього вуха. Деструкція стінки кісткового лабіринту відбувається шляхом ензиматичного остеолізісу (дія ферментів, які виробляє холестеатома) та під дією грануляційного оститу.

Поняття «обмежений» лабіринтит є швидше функціональним, аніж анатомічним, бо в разі обмеженого лабіринтиту частково уражена функція, а наявність фістули лабіринту хоч і є характерною ознакою, але не є обов’язковою. Фістула лабіринту частіше утворюється в ділянці ампули горизонтального півколового каналу. Також фістула може локалізуватися на промонторіумі, основі стремінця, вертикальних півколових каналах.

Обмежений лабіринтит може бути і без фістули лабіринту. В такому разі виявляються явища остеїту кісткової стінки лабіринту (передфістульна форма). До передфістульної форми можна зарахувати випадки обмеженого лабіринтиту, за яких на операціях був виявлений остеїт – каріозні зміни з боку ампули горизонтального півколового каналу або медіальної стінки барабанної порожнини, наявність ділянок розрихлення кістки червоного кольору. В клінічній картині такої форми відмічається непостійний фістульний симптом, періодичне головокружіння, помірне підвищення порогів кісткової провідності у зоні високих частот.

Це підтверджують і дані А.Л. Коссового (1985), який із 98 хворих з ХГСО у 15 виявив зміни кісткової стінки лабіринту; у 12 з цих хворих під час рентгенологічного дослідження зміни характеризувалися як передфістула і проявлялися підвищеною прозорістю капсули, її нерівністю і витонченістю на обмеженій ділянці. Наявність передфістульної стадії в разі обмеженого лабіринтиту як ускладнення експериментального ХГСО у пацюків описав В.О. Шкорботун (2004).

У клінічній картині обмеженого лабіринтиту вестибулярні порушення тривалий час передують кохлеарним. Хворі з обмеженим лабіринтитом відзначають періодичне запаморочення, легкі порушення рівноваги, особливо під час швидких рухів головою, фізичного навантаженняі, їзди в транспорті, ліфті, чищення вуха.

Під час клінічних проявів фістули півколового каналу виникає обертове головокружіння в разі різких змін тиску в зовнішньому слуховому проході, протиранні вуха, компресії-декомпресії через пневматичну воронку Зігле (пресорна проба). В такому разі з’являється пресорний ністагм, спрямований у бік хворого вуха. Ці явища короткочасні, інколи вони супроводжуються вегетативними реакціями. У частини хворих визначається «суб’єктивний» фістульний симптом: під час проведення пресорної проби пацієнт вказує на наявність головокружіння, а пресорний ністагм відсутній.

У разі розміщення фістули в нетиповому місці (ділянка промонторіума, слухові вікна) виявляється феномен М.Ф. Цитовича, що характеризується виникненням пресорного ністагму у напрямку хворого вуха під час підвищення тиску в зовнішньому слуховому ході та швидкою зміною його напрямку в протилежний бік.
Безсимптомний перебіг фістули лабіринту зумовлений малими розмірами фістули або її ізоляцією патологічними тканинами (холестеатома, грануляції).

У хворих на обмежений лабіринтит є порушення слуху за змішаним типом, переважно в зоні високих частот.

Хронічний дифузний лабіринтит може бути результатом перенесеного гострого дифузного лабіринтиту або виникає поступово і з самого початку може мати ознаки хронічного процесу в лабіринті (у разі ХГСО), без явної клініки (латентний перебіг). Велике значення в цих випадках надається вестибулярному анамнезу, результатам вестибулометрії, даних КТ-дослідження. Хворі з цією формою запалення під час детального опитування відмічають епізоди головокружіння в минулому або існуючі головокружіння, які виникають за адекватних подразників (їзда у транспорті, різкі повороти голови, тулуба), фізичних навантаженнях, в післяопераційному періоді після радикальної операції.

Проявляється легкого ступеня лабіринтними розладами, порушенням слухової функції, незбудливістю лабіринту в разі калоричної проби, гіпорефлексією післяобертальної ністагмової реакції. У частини хворих можлива наявність залишку слуху – приглухуватість ІІІ – ІV ступеня, частіше визначається глухота.

Латентний перебіг хронічного лабіринтиту зустрічається в разі ХГСО (епі-,епімезотимпаніт), після санувальних загальнопорожнинних операцій і з самого початку проходить безсимптомно, без спонтанних лабіринтних розладів. Під час обстеження хворих виявляють порушення, що вказують на наявність прихованого процесу в лабіринті: асиметрія вестибулярної функції, незбудливість ураженого лабіринту за калоричної проби, позиційний ністагм, зниження слуху III – ІV ступеня, глухота. Під час обертальної проби завдяки процесам центральної компенсації асиметрія не виявляється. Частіше має місце гіпорефлексія лабіринтної реакції з обох боків. Досить часто латентний лабіринтит виявляється випадково під час підготовки хворого з ХГСО до санувальної операції. Латентний перебіг хронічного лабіринтиту за несприятливих умов може переходити в явний. Лікар, який спостерігає хворого з ХГСО, навіть за відсутності скарг, повинен мати на увазі можливість латентного ураження лабіринту.

Наявність фістули лабіринту у хворих з гострим і хронічним дифузним лабіринтитом, з різко зниженою слуховою функцією вказує на первинність фістули та вторинне походження гнійного дифузного запалення в лабіринтиті. Аналіз розвитку хвороби у таких хворих показує, що раніше у них відмічалися часті загострення хронічного гнійного отиту з посиленням вестибулярних порушень (клініка обмеженого лабіринтиту), і такі хворі лікувалися в амбулаторних умовах антибіотиками та різними симптоматичними препаратами. Це змінювало клінічну картину захворювання, сприяло латентному перебігу вестибулярних порушень, погіршувало реабілітацію вестибулярної та слухової функції.
Гнійні форми тимпаногенного лабіринтиту деякими отохірургами розглядаються як проміжна ланка у виникненні таких небезпечних внутрішньочерепних ускладнень, як гнійний менінгіт і абсцес мозочку.

Некротичний лабіринтит (секвестрація лабіринту) виникає як наслідок гострого отиту в разі високовірулентної інфекції або ж як наслідок вростання холестеатоми в порожнину лабіринту. Патологоанатомічні зміни в разі некротичного лабіринтиту на тлі гострого середнього отиту викликані, головним чином, порушенням живлення тієї чи тієї ділянки внутрішнього вуха, призводять до некрозу тканин. В такому разі можливий частковий або повний некроз лабіринту. В разі часткового некрозу руйнуються окремі ділянки лабіринту (ампула горизонтального півколового каналу, інші ділянки півколових каналів, завитка, присінок). У разі повного некрозу, що найчастіше буває за вродженої холестеатоми, настає тотальне ураження лабіринту. Некротичні ділянки капсули лабіринту замінюються грануляційною тканиною з наступним фіброзом та заміною кістковою тканиною. Однак одночасно з некрозом кісткової капсули може бути серозне запалення в окремих ділянках порожнин лабіринту в разі збереження залишків нейроепітеліальних структур.

Клінічно процес розвивається поступово, без гострих лабіринтних проявів, поступово виникає глухота, невропатія ли- цьового нерву.
У разі КТ – дослідженні піраміди скроневої кістки визначаються секвестрація кісткового лабіринту, деструкція піраміди скроневої кістки.

Віталій КРИВША
НМАПО імені П.Л.Шупика
Олександр ПЕЛЕШЕНКО
НМАПО імені П.Л.Шупика

БАЖАЄТЕ ЗНАТИ БІЛЬШЕ – ПРОЧИТАЙТЕ:

1. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология. – С.-Петербург: Гиппократ, 1996. – С. 176 – 193.
2. Борзов А.В., Николаев М.П. Трудности диагностики и врачебной тактики при сочетании гнойных внутричерепных процессов с воспалительными ЛОР-заболеваниями.//Вестн. оториноларинголог. – 2002. – № 5. – С. 22 – 24.
3. Гаров Е.В. Диагностика и хирургическая тактика при фистулах лабиринта на фоне хронического гнойного отита с холестеатомой//Вестн. оториноларинголог. – 2000. – № 1. – С. 55-56.
4. Гарюк Г.І., Почуєва Т.І., Шевченко Т.В. Особливості сучасного перебігу отогенних внутрішньочерепних ускладнень.//Журн. вушних, носових і горлових хвороб – 1999. № 3-с. – С. 293 – 296.
5. Лайко А.А. Скорая и неотложная помощь в детской оториноларингологии.//Скорая и неотложная медицинская помощь. Под ред. И.С. Зозули, И.С. Чекмана. – К.: Здоров’я, 2002. – С. 565 – 580.
6. Мишенькин Н.В. Лабиринтит.//Руководство по отоларингологии. Под ред. И.Б. Солдатова. – М: Медицина, 1997. – С.132 – 137.
7. Мітін Ю.В. Отогенні внутрішньочерепні ускладнення//Ліки України. – 2002. – № 6 (36). – С.6 – 12.
8. Яшан О.І., Яшан І.А., Глух Є.В. Хірургічне лікування фістули лабіринту у хворих на хронічний холестеатомний середній отит//Журн. вушних, носових і горлових хвороб. – 2001. № 3, С.193.