Пневмония. Стафилококковая пневмония

Часто в патологический процесс втягивались верхние доли легких, обусловливая гипердиагностику туберкулеза легких. Исследователи наблюдали увеличение стафилококковых пневмоний в период эпидемии гриппа и высокую чувствительность возбудителя донапивсинтетичних b – лактамазостийких пенициллины ( оксациллин, метициллин).

В последние десятилетия мы не так часто слышим о случаях стафилококковой пневмонии. Стафилококки в этиологической структуре внебольничных пневмоний занимают всего 0,5-5,0 %. Но при тяжелом течении стафилококки обнаруживаются в 10,5 % случаев.

Преимущественно болеют дети раннего возраста и пожилые люди. Для заболевания характерна высокая склонность к абсцедирования и образования полостей в легочной ткани. Внебольничная пневмония обычно обусловлена S.aureus, а госпитальная – эпидермальным стафилококком и метициллин – резистентными штаммами S. – aureus. Одновременно с P.aeruginosa, K.pneumoniae и E.coli S.aureus является возбудителем внебольничной пневмонии, угрожающей жизни с уровнем летальности при тяжелом течении заболевания более 30 %. Вместе с тем за последние 15-20 лет наблюдается рост резистентности S.aureus к наиболее распространенным и доступных антимикробных препаратов, стало серйозной проблемой медицины во всем мире.

Этиологический диагноз подтверждается выделением стафилококка из крови, гноя, содержимого лакун миндалин и мокроты, экссудата и аспирата из трахеи и бронхов. Наличие патогенного стафилококка в крови не всегда является показателем септицемии, а может рассматриваться как транзиторная ( швидкоминула ) стафилококцемия.

Различают первичную пневмонию, возникающее аеробронхогенним путем, и вторичную – такую, что является результатом гематогенного или лимфогематогенного распространения инфекции из других очагов (поражение кожи, пупка, миндалин и т.д.).
Источником инфекции являются лица, которые ухаживают больного, – носители патогенного стафилококка или больные.
Независимо от механизма возникновения различают мелко очаговую, крупноочаговую, сегментарную, полисегментарную и интерстициальную стафилококковые пневмонии течение которой без абсцедирования, и стафилококковой пневмонией, характеризующееся деструктивными изменениями в легких.

Особенностью клинической картины стафилококковой пневмонии может быть стремительное начало, сильный токсикоз и прогрессирующее течение с быстрым развитием нагноительных процессов в легких. Инфильтративные изменения, выявляемые рентгенологически, нередко сочетаются с воздушными тонкостенными полостями, так называемыми буллами разных размеров ( гнойными и сухими полостями – пневмоцеле ), локализующиеся в центральных участках легкого или субплеврально. Причина образования воздушных полостей при стафилококковой пневмонии окончательно не выяснена. Вместе с тем, их возникновение объясняется тем, что патогенные стафилококки при жизнедеятельности способны выделять некротоксин, что вызывает тромбоз в сосудах, некроз и нагноиння в тканях. Они образуются в участках уплотнения и определяются рентгенологически в первые дни заболевания. Установлено, что в некоторых случаях их возникновение связано с наличием фистул – некротического процесса в бронхах с последующим проникновением воздуха в перибронхиальной интерстициальное пространство, что подтверждается изменением размера полостей во время вдоха и выдоха при рентгеноскопии. У детей раннего возраста имеет значение то, что у них относительно меньший просвет бронхов, в связи с чем при отеке слизистой или спазме бронхов может наступить затруднение выдоха с последующим развитием эмфиземы. При прогрессировании процесса гнойные полости, расположенные ближе к висцеральной плевры, могут самостоятельно вскриватися и быть причиной пио – пневмоторакса.

Однако, как свидетельствуют клинико – рентгенологические наблюдения, стафилококковая пневмония не всегда протекает с деструктивными изменениями в легких. Чаще процесс односторонний, определяются мелкоочаговые, великовогнищеви, моносегментарного или полисегментарные инфильтраты, рассасываются в процессе лечения через 4-6 недель. Может иметь место очагово – сливная двусторонняя инфильтрация или негомогенная очаговая и многоочаговая инфильтрация. Возможен инфекционно -токсический шок при стремительном прогрессирующем течении заболевания. Вместе с тем такой симптом, как кашель, варьирует от надрывного к полному его отсутствию. Таким образом, для клиники этой пневмонии характерен полиморфизм, что определяется состоянием реактивности организма и особенностями возбудителя. Различные варианты клинического течения стафилококковой пневмонии требуют внимания на первичном звене медицинской помощи, дифференцированного применения терапевтических мероприятий.

При аеробронхогенном развитии стафилококковой пневмонии, возникает преимущественно на фоне вирусной инфекции, состояние больного с первых дней заболевания тяжелое или очень тяжелое.

Температура повышается до 38,5-40 ° C ( если больной – ребенок, то она становится беспокойным или динамически, если младенец – плохо сосет грудь, довольно часто появляются диспепсические явления, снижается вес). Тоны сердца глухие или приглушенные, пульс учащен до 140-180 ударов в минуту. Живот надут, печень увеличена ( выступает на 2-4 см из-под реберной дуги), иногда увеличивается и селезенка. Может быть частый кашель или покашливание, насморк. В зеведиффузная гиперемия, часто с точечными кровоизлияниями. Дыхание учащенное (60-80 в минуту). Бледность кожных покровов, более или менее выраженный периоральный цианоз, участие в акте дыхания крыльев носа, межреберных промежутков, эпигастральной области.

В легких, преимущественно с одной стороны, перкуторное затухание звука, местами с тимпанический оттенком. Аускультативно на фоне ослабленного или бронхиального дыхания выслушиваются мелко – и крупнопузырчатые хрипы, на 4-6 -й день заболевания – крепитуючи.
Основными симптомами, которые определяют тяжесть заболевания, является одышка, цианоз и кашель, а также явления общей интоксикации. Они появляются в ряде случаев на 4-6-й день заболевания, несмотря на энергичное лечение. В легких при этом обычно резко уменьшаются или исчезают дрибнопухирцеви хрипы выслушивались в начале заболевания. Такое ухудшение общего состояния может быть связано с тем, что вместе с мелкоочаговым, крупноочаговым или сегментарным характером стафилококковой пневмонии в процесс вовлекается промежуточная ткань, и заболевание приобретает затяжной характер, что заканчивается выздоровлением через 6-8 недель.

Стафилококковая пневмония, возникшая аеробронхогенно и течение ее происходит без абсцедирования, может сопровождаться астматическим синдромом, высокой температурой ( 39-40 ° С ), повторной рвотой, частым поносом. Относительно частым ее осложнением является катаральный или гнойный отит. Клинически у большинства детей, со стафилококковой пневмонией от 3-4 – месячного возраста, а иногда и раньше, миндалины увеличены, гиперемированы и рыхлые. Частым симптомом являются увеличенные регионарные лимфатические узлы.

Со стороны крови – гиперлейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом формулы влево, анэозинофилия и увеличенная СОЭ (30-60 мм / ч). В моче могут обнаруживаться изменения, характерные для токсического или эмболического нефрита, пиелонефрита.

При проведении дифференциальной диагностики вирусной и стафилококковой пневмонии необходимо учитывать отсутствие внятных физикальных данных при вирусной сегментарной пневмонии, а главное – определение при рентгенологические обследовании массивных инфильтративных гомогенных теней соответствующих сегментов, отличающихся от стафилококковой инфильтративной пневмонии относительно быстрым обратным развитием. Эта пневмония возникает чаще с первых дней вирусной инфекции (очень редко через 5-7 дней) на фоне сенсибилизации организма. При повторном рентгенологическом обследовании уже через 5-10 дней в пораженном сегменте определяется значительное уменьшение теневых образований, а нередко – незначительное усиление легочного рисунка, а при стафилококковой сегментарной пневмонии гомогенные тени более стойкие и исчезают за 4-6 недель при отсутствии абсцедирования.

Абсцедирующая пневмония характеризуется затяжным волнообразным течением. При этом температура к концу второй - четвертой недели заболевания у некоторых больных может падать до субфебрильной или нормальной, затем через непродолжительное время снова повышаться до 38-39 ° С, но может и оставаться субфебрильной до выздоровления. При этом может присоединяться астматический синдром. Выздоровление наступает через 4-6 месяцев, но иногда заболевание приобретает хроническое течение при образовании в легких фиброзно – гнойных очагов. Течение абсцедирующей пневмонии сопровождается увеличением печени и селезенки, иногда поражением кишечника стафилококковой этиологии.

Очень тяжелое течение абсцедирующей стафилококковой пневмонии наблюдается у детей при муковисцидозе. Достаточно выраженная интоксикация, дыхательная недостаточность и приступообразный кашель с гнойной мокротой, трудно выделяется. Течение заболевания происходит на фоне дистрофии, обусловленной нарушением функции поджелудочной железы. В обоих легких выслушивается мелкопузырчатые хрипы и местами крепитация. Рентгенологически, чаще в обоих легких, кроме полостей распада, определяются сегментарные или полисегментарные очага ателектаза, характерные для муковисцидоза.

При гематогенном метастатическом поражении легких патогенным стафилококком, которое может возникнуть как осложнение при гематогенном заносе инфекции из гнойного очага (абсцесс, ангина, эндометрит и др.)., Заболевание развивается постепенно, в легких субплеврально определяются множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием булл различных размеров. При этом не бывает большого количества мокроты. Поражение чаще двустороннее.

Общие явления интоксикации выражены слабее, температура повышается до 37,6-37,8 ° С или остается субфебрильной с кратковременным повышением до 38-39 ° С. Аппетит резко снижается, взрослый человек или ребенок худеет. Появляется прогресуча одышка, покашливание, особенно ночью, незначительный периоральный цианоз.

При аускультации в легких, особенно в первую неделю заболевания, физикальные изменения незначительны, дыхание несколько ослаблено, иногда с бронхиальным оттенком, хрипы обычно не выслушиваются, и только на пятый -шестой день заболевания, а иногда и позже, во время крика ребенка, покашливании, на высоте вдоха слышится крепитация.
При правильном и своевременном направлении пациентов на второй уровень медицинской помощи, рациональном лечении антибиотиками с учетом чувствительности к ним выделенного патогенного стафилококка, а также применении стимулирующих средств через 4-6 месяцев наступает выздоровление. Но летальность при осложненной стафилококковой пневмонии среди детей раннего возраста остается высокой ( 15-20 %).

Пример клинического случая стафилококковой пневмонии

Приведем пример клинического случая стафилококковой пневмонии, который имел место в торако – пульмональном центре Киевской областной клинической больницы ( ТПЦ КОКБ ).
Больная Ф. 43 р, Киево – Святошинского р-на поступила в ТПЦ 5.02.12 г. (была доставлена машиной скорой помощи с диагнозом « госпитальная двухсторонняя полисегментарная пневмония. Сахарный диабет II типа».
Жалобы при поступлении: повышение температуры до 40°С единовременно, кашель с выделением слизисто – гнойной мокроты, одышка при незначительной физической нагрузке, ощущение свистящего дыхания.

Из анамнеза известно, что болеет около трех месяцев. Лечилась сначала амбулаторно и стационарно в терапевтическом отделении ДКБ № 2. Выполнялась КТ ОГК ( 7.12.11 ): интерстициальный – альвеолярные патологические изменения с двух сторон, с наибольшей вероятностью, обусловленные тромбинфарктною пневмонией, которую необходимо дифференцировать с гиперчувствительным пневмонитом. 2,5 месяца назад консультируемого в НИИ пульмонологии и фтизиатрии, где был сделан такой вывод: с наибольшей вероятностью – двусторонняя постинфарткна пневмония в стадии обратного развития; туберкулезный процесс маловероятен. Был назначен левофлоксацин внутрь в дозе 1 г / сут, рифампицин 0,6 г / сутки, канамицин 1 г / сут. Повторно осмотрена в вышеуказанном заведении через 2 недели, выставлен следующий диагноз: внебольничная левосторонняя в / долевая пневмония, фаза регрессии, на фоне явлений застойного характера в связи с основным заболеванием ( кардиогенная пневмопатия ). Данных за активный туберкулез легких не обнаружено. Было рекомендовано наблюдение и лечение у кардиолога.

Далее больной в период с 20.01. по 5.02.12 находилась на лечении и обследовании в эндокринологическом отделении КОКБ с диагнозом: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии субкомпенсации. Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия, экссудативно- геморрагическая форма обоих глаз. Хроническая болезнь почек: хронический пиелонефрит, гипоплазия левой почки. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей, трофическая язва левой голени. Диабетическая дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия верхних и нижних конечностей. Дисциркуляторная и дисметаболическая энцефалопатия верхних и нижних конечностей. Диабетический гепатоз. Хронический тиреоидит. Во время пребывания в отделении эндокринологии почувствовала ухудшение состояния в виде усиления кашля, одышки.

Анамнез жизни: сахарным диабетом болеет в течение четырех лет, получала пероральные цукорзнижуючи препараты: амарил 4 мг утром, сиофор 500 мл 3 р. / Сут. Течение заболевания осложнилось диабетическая ангиопатия, ретинопатией, нефропатией. АГ отмечает на протяжении последних нескольких лет, регулярно Не лечилась. В последние годы также отмечала склонность к нагноительных заболеваний в области нижних конечностей, трофических нарушений.

Объективные данные при поступлении: состояние больного тяжелое. Ортопноэ. Одышка смешанного характера в покое. Гиперстеник. Кожа бледная, акроцианоз, выраженная мраморность кожных покровов в области нижних конечностей. Постознисть лица. Периферические лимфоузлы не увеличены. Язык обложен белым налетом, сухой. В легких перкуторно укорочение легочного звука в нижних участках, аускультативно дыхание жостко, выслушиваются сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких и влажные разнокалиберные хрипы в нижних участках с обеих сторон. ЧД = 22-24 ‘ сатурация составила 93-94 % в атмосферном воздухе. АД = 150 /90 мм рт.ст.
Cor – тоны ослаблены, ритмичные, акцент II тона над аортой.
ЧСС = 102 “.
Т тела = 36,8°С. Живот мягкий, чувствительный в области правого подреберья. Печень +2 см из-под края реберной дуги. С – м Пастернацкого слабо + слева. Отеки голеней, трофическая язва левой голени. Диурез » 1 л / сут.
Ro ОГК (5.02.12): двусторонняя полисегментарная пневмония на фоне застойных явлений в малом круге кровообращения.pnevmoniya_3
ЭХО КГ (14.02.12): ФВ = 46 %. Склеротические изменения аорты. Увеличение полости правого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Свободная жидкость в полости перикарда » 50 мл.
УЗО ОБП (8.02.12): стеатоз печени. Хронический панкреатит. Ангиомиолипома правой почки ? Нефросклероз слева. Правосторонний экссудативный плеврит (малый ).
Анализ крови общ. ( 7.02.12 ): Лейк -ти = 19х10 / л, эр- ты = 3,3 х10 / л, Hb = 96 г / л,
СОЭ = 47 мм / ч, е = 1, п = 8, с = 73, л = 12 м = 6. Глюкоза крови при поступлении составляла 15 ммоль / л.
Анализ мочи общ. (8.02.12): бел. = 0,051 г / л, эр. = 2-3 в п / з, лейк. = 1-2 в п / з.
ЭКГ (5.02.12): ритм синусовый, тахикардия. ЧСС = 100 “. Отклонение ЭОС влево. Признаки гипертрофии обоих желудочков, преимущественно правого.
Коагулограмма (9.02.12): фибриноген = 1,5 г / л, МНО = 1,12, протромбиновое время = 14,14 ”.

Больной была назначена комплексная терапия: антибиотики широкого спектра действия ( Нораксон 2 г / сутки в / венно, амибиотик 0,5 г 3 р. / Сутки в / м), противогрибковые, цукорзнижувальни, сердечно – сосудистые, дезинтоксикационные, отхаркивающие средства, антикоагулянты, дезагреганты. Состояние больной на фоне начатого лечения не улучшилось: сохранялась выраженная одышка в покое, кашель, отеки нижних конечностей, на фоне высоких цифр глюкозы крови.

Больная была консультируемого эндокринологом, назначена инсулинотерапия: 8 час. – 6 ед. актрапида, 14 час. – 6 ед., 18 час. – 4 ед., 21 год. – 2 ед. 10.02.12 течение заболевания осложнилось спонтанным пневмотораксом справа, в связи с чем был выполнен торакоцентез, дренирование правой плевральной полости.

Выполнен КТ контроль ОГК 13.02.12: динамика отрицательная. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Дренаж правой плевральной полости. Правое легкое недорозправлена . Экссудативный плеврит.
Была произведена замена антибиотикотерапии на цефепим 2 г / сут и ципринол 400 мг / сут в / венно в зв’зку с подозрением на госпитальную инфекцию.

В анализе крови в динамике сохранялся лейкоцитоз в пределах 18х10 / л, гипертромбоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, повышенное СОЭ до 50 мм / час., Глюкоза крови на уровне 22,5 ммоль / л.
На основании анамнеза болезни (давность течения, периодические улучшения состояния на фоне антибактериальной терапии, фоновое заболевание – сахарный диабет с трофической язвой левой голени), клинико-лабораторных данных (однократное повышение температуры тела до 40°С, воспалительные изменения в крови), характерной Ro – картины (наличие большого количества воздушных полостей в легких), у больной был заподозрен диагноз: сепсис.

В связи с этим был сделан анализ крови на прокальцитонин, составлявший 8,3 нг / мл (более 2 нг / мл соответствует высокому риску тяжелого сепсиса); посевы крови, промывных вод бронхов и раны левой голени на бакпосев и чувствительность к антибиотикам. Данные бронхоскопии (20.02.12): двусторонний диффузный бронхит II степени. Застойные явления в малом круге кровообращения.
В крови не обнаружено роста микрофлоры при бакпосева. В анализе промывных вод бронхов обнаружено Staphyloccocus aureus 10 в посеве с раневой поверхности – Staphyloccocus aureus 10.

На основании выполненных клинико-лабораторных – рентгенологические дообстежень был выставлен клинический диагноз: сепсис двусторонняя полисегментарная деструктивная (стафилококковая) пневмония. Правосторонний гидроторакс. После дренирования правой превральнои полости (10.02.12). подкожная эмфизема. ЛН II в. на фоне сахарного диабета II типа, тяжелая форма, инсулинопотребный, ст.субкомпенсации, тяжелой течение. Диабетическая ангиопатия н / конечностей, трофическая язва левой голени. Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия. ХБП: хронический пиелонефрит в ст. неактивного воспаления. ХПН I -II вв. ИБС: а / я кардиосклероз. СН II А ст. Артериальная гипертензия.

Согласно результатам антибиотикограммы больной была проведена коррекция антибиотикотерапии, назначен ванкомицин 2 г / сут, Таргоцид 400 мг / сут в / венно, предназначен антистафилококковый иммуноглобулин в течение 5 суток и переливания свежемороженой плазмы, обработка раневой поверхности левой нижней конечности антисептиками. На фоне проводимой инфузии вышеуказанных препаратов состояние больной резко ухудшилось: наросла одышка, отмечалось падение сатурации до 78 %. Больная была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии, где ии состояние в течение нескольких часов стабилизировался, и дальнейшее лечение больная получала в торако – пульмонологическом центре.

Состояние больной оставалось нестабильным: сохранялась одышка, кашель с гнойной мокротой, отеки нижних конечностей, пидшкирна эмфизема в области шеи и грудной клетки с двух сторон. Гликемический профиль (17.02.12): 8 час. – 23 ммоль / л, 12 ч. – 30 ммоль / л, 16 ч – 27 ммоль / л. На контрольных Ro- обследованиях хранились признаки недорозправленои правого легкого, в связи с чем проводилась активная аспирация плевральной полости.
Больную было проконсультировано в динамике эндокринологом (увеличено дозы инсулина в связи с декомпенсацией сахарного диабета), урологом, ангиохирургов, комбустиологом (рекомендуется аутодермопластика трофической язвы в плановом порядке ), кардиологом, торакальным хирургом. Выполняли неоднократно фибробронхоскопичну санацию с повторным забором материала на контрольный бак.обстеження, что позволило в соответствии с их результатов продолжить антибактериальную терапию гатифлоксацином 400 мг / сут, цефуроксимом 1,5 г 3 р / сут, кларитромицином 500 мг 2 р / сут перорально.

КТ контроль ОГК (24.02.12): массивная подкожная, мижмьязева эмфизема. Правое легкое частично недорозправлена в области верхушки. Участки буллезной эмфиземы с частичной перифокальной инфильтрацией.
Состояние больной улучшилось на фоне проводимого лечения: значительно уменьшилась одышка, кашель, мокрота приобрело слизистого характера, в незначительном количестве, уменьшились отеки нижних конечностей, постознисть век, эпизодов свистящего дыхания не отмечалось. Сатурация составила 99 % в атмосферном воздухе. Значительно уменьшились явления подкожной эмфиземы, состояние трофической язвы левой голени.

В анализах крови нормализовались показатели лейкоцитов, тромбоцитов, глюкозы крови (гликемический профиль с колебаниями в пределах 3,1-4,5 ммоль / л), креатинина, мочевины. Содержалась повышенной величина СОЭ (в пределах 60 мм / час.).
Аускультативно в легких значительно зменьшилася количество сухих свистящих и влажных хрипов с обеих сторон. ЧД = 80, ЧСС = 78, АД = 130 /80 мм рт.ст. Постознисть нижних конечностей. Диурез » 2 л / сут.
Торакальным хирургом (1.03.12) был удален плевральный дренаж справа.

Rо контроль ОГК (2.03.12): состояние после торакоцентеза справа. Легкие расправлены. Подкожная эмфизема. Плевральные шварты справа. Двусторонняя пневмония в ст. обратному развитию.

Больная выписана из отделения 6.03.12 рекомендациям дальнейшего проведения лечения по месту жительства и последующим Ro КТ контролем ОГК через 2-3 недели, контролем гликемии в динамике. Представленный случай иллюстрирует сложность клинической диагностики на фоне тяжелого сахарного диабета даже на третьем уровне медицинской помощи, многогранность дифференциального диагноза, особенностей течения и лечения в настоящее время не слишком часто распространенной патологии – стафилококковая деструкция легких. Семейные врачи должны в таких случаях быть максимально внимательными и своевременно на ранних стадиях заболевания направлять пациентов в профильные стационары.

Виктория ТКАЧЕНКО * , О.МАЯЦЬКА *, Оксана Баширов, Нина Самуйленко, Василий Моркотун, Мария ЛЯБАХ
* НМАПО имени П. Л. Шупика
Киевская областная клиническая больница