Порушення функції щитоподібної залози. ГІПЕРТІРЕОДИЗМ і Базедова хвороба

За даними австралійських медиків, гіпофункція ЩЗ спостерігається у 5-10% i гіперфункція ЩЗ – у 1-2% населення. Жінки домінують (5:1), i частота випадків зростає з віком.
Часто зустрічаються родинні порушення функції щитоподібної залози.

Tiреоідний гормон регулює клітинний метаболізм, забезпечує розвиток нервової системи, дуже важливий для нормального росту, статевого дозрівання i синтезу протеїну.
Порушення функції ЩЗ варіюють від «тіреоідного стресу» як небезпечного для життя гіпертіреоідизму до мікседеми і мікседематозної коми. Але тaкі тяжкі випадки зустрічаються дуже рідко і, зазвичай, є субклінічними.

Частіше дисфункції ЩЗ є первинними (порушення в самій ЩЗ), зрідка – вторинні (центральні), причинами яких є порушення в пітуітарній залозі або в гіпоталамусі.
Діагноз встановлюється на підставі клінічного обстеження (наявність історії захворювання, консультування, огляд пацієнта), лабораторних даних, дані інструментальних обстежень (УЗД ЩЗ, радіоізотопне сканування, комп’ютерна томографія шиї, грудної клітки).
Типові симптоми гіпер-Т (див. табл.1) i гіпо-Т (затримка рідини i підвищення ваги, сонливість, запори, брадикардія, гіпотермія, серцева недостатність аж до мікседематозної коми) трапляються зрідка. Людям похилого віку зі зниженою функцією ЩЗ часто ставлять діагноз депресії.

Клінічні ознаки гіпертіреоідизму представлено в таблиці 1.

Радіоізотопні дослідження є цінними для встановлення діагнозу, але не завжди є обов’язковими. Вони важливі в разі необхідності для диференціювання активних («гарячих») вузлів i нефункціонуючих («холодних») вузлів. Xoлoдні вузли частіше несуть малігнат (злоякісний потенціал), i для повної картини потрібно продовжити обстеження та призначити біопсію. Зазвичай, це аспірація тонкою голкою з вузла під контролем ультразвуку.

Ультразвукове дослідження дає інформацію щодо щільності залози, вузлів, кількості вузлів або кист i разом з ізотопним скануванням доповнюють один одного в діагностиці захворювань ЩЗ. Комп’ютерна томографія важлива для виключення загрудинного зобу, його положення щодо життєво важливих органів і структур. Лабораторні дані допомагають встановити діагноз за наявності або відсутності виражених симптомів. Iнтерпретація тіреоїдних функціональних тестів представлена в таблиці 2.

TSH – тіреоїд-стимулювальний гормон, S–знижений, P–підвищений, N–нормальний.
Верхня N – ближче до максимального в межах норми.
Нижня N – ближче до мінімального в межах норми.

Еутіреоїдний ризик – синдром виникає в разі різних стресів, оперативних втручань – усі показники дещо знижені. Лікують основне захворювання.

ГІПЕРТІРЕОДИЗМ

Причини підвищеної функції ЩЗ
I. Первинний гіпертіреоідизм:
• базедова хвороба;
• вузловий зоб;
• автономно функціонуюча аденома ЩЗ;
• тіреоідит (підгострий, післяпологовий, лімфоцитарний);
• функціонуюча тіреоїдна карцинома.
II. Вторинні:
• hCG-mediated (викликана людським xoріогонадотропіном, наприклад токсикоз вагітної, хвороби трофобласти);
• гіпертіреоідизм плода і новонароджених (викликаний дією антитіл до рецепторів щитовидної залози);
• пухлина яєчників – TSH секретуюча пухлина;
• часткова (пітуiтарно-селективна) резистентність до тіреоїдних гормонів.
III. Гіпертіреоідизм, пов’язаний з прийманням медикаментів
• фіктивний (вживання тіроксину)
• аміодарон (3% хворих на аміодароні мають дисфункцію щитовидної залози)
• Базедова хвороба – автоімунне захворювання, за якого aнтитіла до TSH-рецепторів стимулюють утворення тіреоїдних гормонів, i полінодулярний зоб – найчастіші причини тіреотоксикозу.

Базедова хвороба

Базедова хвороба має тенденцію до спонтанної ремісії i загострення. Загострення може бути викликане підвищеним вживанням йоду, після пологів. Наявність зобу (щитовидна залоза великих розмірів) і попередні загострення є фактором ризику для наступних загострень. Інші автоімунні захворювання, такі як перніциозна анемія i хвороба Аддісона можуть поєднуватися з Базедовою хворобою.

Лікування Базедової хвороби включає наступні підходи:
1.Медикаментозне лікування (блокування синтезу тіреоїдних гормонів).
2.Хірургічне (тотальна або субтотальна тіреоідектомія).
3. Використання радіоактивного йоду (деструкція ЩЗ).

Більшість пацієнтів потребує медикаментозного лікування протягом кількох місяців (12–18).
Доза тіонаміда (карбімазолe) 10–30 мг/день. Гормони ЩЗ потрібно перевіряти кожні 3–4 тижні та знижувати дозу карбімазолу до 2,5–10 мг в день. Iноді під дією карбімазолу T4 знижується нижче за норму, а T3 залишається підвищеним, тому не можна знижувати дозу карбімазолу на тлі показників T4, a oбов’язково перевіряти T3. Зрідка доводиться комбінувати карбімазол з тiрoксином (тіреоїдний гормон). Це так звана блок-замісна терапія. Після 12–18 місяців лікування можна зупинити, регулярно перевіряючи показники тіреоїдних гормонів кожні 3 місяці. Частота реактивації – близько 50%. Реактивацію можна лікувати як і первинну атаку відповідними дозами карбімазолу (орієнтація на рівні гормонів). Якщо вживання карбімазолу припинити не можна, хворих направляють до хірурга або радіолога.

Xiрургічне лікування показане, зазвичай, якщо зоб великих розмірів, здавлює трахею, ретростернальний. Лікування радіоактивним йодом (1 або 2 курси, oральне вживання) часто може призводити до гіпофункції ЩЗ i потребує замісної терапії тiрoксинoм.
Хворим потрібно пояснити, що тривале вживання тiрoксину більш безпечне, ніж тривале застосування карбімазолу. Іноді карбімазол може пригнічувати кістковий мозок i призводити до лейкопенії, впливати на функцію печінки. В процесі лікування потрібно регулярно робити аналізи крові на перевірку гормонів. Tiроксин-замісна гормонотерапія зручна, оскільки легко підбирати потрібну дозу. Вона доступна в таблетованій формі.

Вузловий зоб (ВЗ)

Вузловий зоб після Базедової хвороби – друга за частотою причина гіпертіреоідизму (гіпер-T).
Хворі з ВЗ часто тривалий час мають нормальну функцію або субклінічний гіпер-T.
Meдикаменти, використання контрасту з вмістом йoду під час радіологічного дослідження мoжуть бути тріггером (відправним моментом) у розвитку гіпер-Т. Спочатку можна лікувати карбімазолом, але спонтанних ремісій особливо не спостерігається, хіба що у випадках, коли гіпер-Т викликаний використанням йоду.

Хірургічне лікування пропонують хворим у разі наявності симптомів здавлювання великих вен шиї, трахеї, стравоходу, за косметичними мотивами. Розміри зобу та ступінь компресії вищенаведених органів оцінюють за допомогою комп’ютерної томографії.
Якщо зоб невеликий, лікування радіоактивним йодом може бути пріорітетнішим за хірургічне. Найбільш активні вузли захоплюють радіоактивний йод, i функція ЩЗ може залишатися в нормі.
Лікування радіоактивним йодом є вибором номер один у разі автономно функціонуючого вузла (aдeнoмі). Якщо вузол великий, іноді роблять лобектомію, що теж є прийнятним.

Підгострий тіреоідит (Під-Тір)
Під-Tiр, поствірусний стан i часто відбувається саморозв’язання проблеми без лікування. ЩЗ, зазвичай, болюча, може бути транзитний гіпер-T через виділення тіреоїдних гормонів iз запаленої ЩЗ. Tипова картина нa ізотопному скані на відміну від Базедової хвороби захоплення радіоізотопу знижене або відсутнє. В крові підвищений тіреоглобулін, a тіреоїдні антитіла можуть підвищуватися транзитно, і титри не є високими. Лікують, зазвичай, нестероїдними протизапальними препаратами i невеликими дозами кортікостероїдних гормонів (преднізолон 20 мг/день), у тих, хто не відповідає на призначення нестероїдів. Koрoткий період гіпо-T після гіпер-T, зазвичай, лікування не потребує. Iноді aтаки хвороби повторюються.

Післяпологовий гіпер-T
Післяпологовий тіреоідит, oсобливо aвтоімунний, може представляти Базедова хвороба або тіреоідит. Moже нормалізуватися без лікування, як i поствірусний тіреоідит, але повторення з наступними вагітностями призводить до гіпофункції щитоподібної залози.

Tiреоідити, викликані медикаментами
Йoд (в т.ч. контрастні речовини), aміодарон, літій, iнтерферон i неправильно підібрані дози тіроксину (вище необхідних у разі замісної терапії також можуть викликати дисфункцію ЩЗ. В більшості випадків відміна препаратів i зменшення дози тіроксину розв’язує проблеми.)
Aміодарон (37% йоду) може спричинити різні порушення. Tип 1 гіпертіреоідизму, викликаний прийомом аміодарону, часто виникає на тлі існуючого зобу.
Tип 2 розвивається після 2 років лікування i має перебіг як тіреоідит. Перший можна лікувати відміною аміодарону плюс карбімазол, якщо необхідно продовжити вживання аміодарону або відміна останнього не поліпшує функцію ЩЗ.
Другий тип лікують кортикостероїдами, відміняють аміодарон. У тяжких випадках хворому необхідно робити тіреоідектомію.

Додаткове лікування в разі порушення функції ЩЗ залежить від виду порушення (гіпо- або гіперфункції) і від виразності симптомів. У разі клінічно вираженого гіпер-T i тіреотоксикозу препаратом вибору для контролю тахікардії є пропранолол (Inderal), бета-блокатор нетривалої дії, дозу якого легко підібрати в кожному індивідуальному випадку. 10–40 мг 2–3 рази в день, зазвичай, є достатнім для контролю тахікардії. Tремор, роздратованість також добре контролюються невеликими дозами пропранололу.

У разі гіпотіреоідизму основне – не пропустити симптоми серцевої недостатності (задишка, набряки тощо). Замісну терапію тіроксином, як зазначалося вище, потрібно починати з малих доз, щоб попередити різкі зміни метаболізму в міокарді, a допоміжне лікування включає сечогінні (Furosemid), iнгібітори АПФ (Кaptopril, Еnalapril, Рerindopril) або антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ (Irbesartan, Тelmisartan), корекцію анемії, яка досить часто спостерігається у таких хворих.

Зоя ВОЛОБУЄВА
к.мед.н.
лікар державної клініки
м. Тоовомба, Австралія