Псориаз: от теории к практике

«Все усилия благоразумного человека должны направляться не к тому, чтобы чинить и конопатить свой организм как утлую и дырявую ладью, а к тому, чтобы устроить себе такой образ жизни, при котором организм как можно меньше приходил в расстроенное положение, а следовательно, как можно реже нуждался в починке».
Дмитрий ПИСАРЕВ

ПСОРИАЗ

Psoriasis vulgaris – хронический рецидивирующий дерматоз, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации, воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах. Клиническое описание болезни, сходное с псориазом, в литературе встречается с древних времен (в Библии, у Гиппократа, Цельса). В 1841 году Гебра выделил псориаз как самостоятельное заболевание.
Последние 10 – 15 лет наблюдается рост количества больных, причем дерматоз возникает в более молодом возрасте, увеличивается число тяжелых форм (псориатическая эритродермия, псориатическая артропатия), торпидных к проводимой терапии, а также осложненных и инвалидизирующих вариантов течения болезни. Значительная распространенность псориаза среди населения, хроническое и нередко тяжелое течение болезни, нерешенность многих вопросов этиологии и патогенеза, несовершенство методов лечения – все это заставляет отнести проблему псориаза к наиболее важным медико-социальным и экономическим проблемам здравоохранения.
Несмотря на многочисленные исследования в этом направлении, этиология псориаза остается неустановленной. До настоящего времени не существует законченной концепции патогенеза псориаза, которая бы объединяла в определенной последовательности полученный исследователями необычайно обширный фактический материал.

Теории происхождения псориаза по мере развития изучения заболевания были различны (наследственная, инфекционно-вирусологическая, инфекционно-иммунологическая, нервно-эндокринная, генетическая), однако ни одна из них не получила всеобщего признания.
1. Наследственная – псориаз на современном уровне можно определить как генотипический дерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью и неравномерной проявляемостью;
2. Неврогенная – стресс часто выступает как провоцирующий фактор. Тщательное обследование больных псориазом позволило установить соотношение между стрессом и тяжестью заболевания, но при этом не было отмечено влияния возраста, пола, социально-экономического, семейного статуса на характер патологического процесса. Не было выявлено и каких-либо специфических черт в структуре личности, характерных для больных псориазом;
3. Обменная – общепризнано, что псориаз представляет собой системный процесс, формирующийся у больных с выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда органов и систем: нарушение функции ЦНС, ВНС, эндокринных желез, метаболические изменения.
4. Инфекционно-вирусная – прослеживается связь развития псориаза и действия микробного фактора у одних больных и генетически обусловленная недостаточность противоинфекционной защиты у других. Отмечена связь тонзиллэктомии с ремиссией псориаза, известно также, что острому каплевидному псориазу предшествует развитие стрепто- и стафилококковой инфекции.
В работах отдельных ученых отмечено угнетение общей иммунологической реактивности у больных псориазом.
Несмотря на разнонаправленность всех теорий этиологии и патогенеза псориатической болезни, подавляющее большинство авторов имеют единое мнение о том, что основой клинической симптоматики псориаза является повышенная репродукция патологически измененных клеток эпидермиса, что и формирует очаги поражения при этом дерматозе. Процессы митотической активности подвержены изменениям под влиянием не только факторов внешней среды, но и в соответствии с состоянием гомеостаза.

На рис.1 представлено схематическое изображение патогистологических процессов, происходящих в коже при образовании псориатической бляшки: нарушение регуляции деления клеток кожи приводит к усиленному делению кератиноцитов (гиперпролиферация), быстрому переходу из нижнего слоя в верхний – роговой (нарушение дифференцировки), что сопровождается воспалительной реакцией. Этот процесс происходит в среднем за 7–10 суток (в норме – 45 суток). При псориазе происходит утолщение эпидермиса за счет более быстрого деления клеток. Клеток эпидермиса образуется в 28–30 раз больше, чем в норме. Клетки не успевают созревать, поэтому между ними не устанавливается прочных связей. Этим обусловлено серебристо-белое шелушение на поверхности бляшек. Непрочные связи между клетками эпидермиса обуславливают то, что при поскабливании псориатической бляшки поверхностные слои кожи легко соскабливаются (как при поскабливании капли стеариновой свечи). Это называют симптомом стеаринового пятна. При дальнейшем поскабливании выделяются точечные капельки крови (симптом кровяной росы) – эпидермис соскоблен до поверхностных сосудов кожи.

Поражение ногтей (ониходистрофия по смешанному типу) у больного псориазом. Расплавление ногтевой пластинки

 Псориатическая эритродермия

Таким образом, благодаря комплексу проведенных к настоящему времени научных исследований у больных псориазом выявлены значительные сложные нарушения обмена веществ и регуляции гомеостаза; однако их взаимосвязь, взаимозависимость и взаимообусловленность, роль, место и значение в патогенезе этого заболевания остаются фактически неясными, и изучение их продолжается до нашего времени.
Хорошо известно, что псориаз существенно ухудшает качество жизни пациентов. Ситуация осложняется также неоднозначным отношением к больным псориазом в обществе. Накануне Всемирного дня псориаза (29 октября) были опрошены 5000 жителей Великобритании, Франции, Германии, Италии и Испании, выяснилось: 49% не хотели обнимать или целовать человека, больного псориазом; 45% остерегались бы посещать тот же самый бассейн, что и больной псориазом; 42% не стали бы есть пищу, приготовленную больным псориазом.

Как проявляется псориаз?

Клинические проявления псориаза
♦ мономорфная сыпь (представлена папулами и бляшками);
♦ сыпь симметричная, локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, волосистой части головы и других участках кожного покрова;
♦ эпидермодермальная папула розово-красного цвета с серебристо-белыми чешуйками на поверхности. Форма папул – плоская, округлая;
♦ зуд не характерен.

Псориатическая бляшка	Псориаз (Бляшечный тип)

Псориаз у ВИЧ-инфицированного	Псориатическая артропатия и ониходистрофия

 Стадии псориаза

Течение псориаза (стадии):
– прогрессирующая стадия – по периферии папул – ободок гиперемии;
– симптом Кебнера (положительная изоморфная реакция) – возникновение высыпаний через 7 – 9 дней в участках поверхностного повреждения кожи (характерен для трех заболеваний – красный плоский лишай, псориаз, плоские бородавки);
– псориатическая триада (связана с гистологической сущностью) – феномен «стеаринового пятна», терминальной или псориатической пленки, «капельного кровотечения» (Ауспитца) или «кровяной росы» (Полотебнова);
– cтационарная стадия – стабилизация процесса.
– регрессирующая стадия – обратное развитие, по периферии образуется ободок Воронова, регресс папул с образованием гипер- или гипопигментированных пятен. Пятна исчезают бесследно, наступает ремиссия.

Течение хроническое
Рецидивы наступают после провоцирующих факторов – переохлаждение, психотравма, инфекционные заболевания (ангины).

Классификация псориаза

Классификация
В зависимости от размера и формы высыпаний:
1. точечный, милиарный (папулы размером с просяное зерно) – ps.punctata
2. каплевидный (чечевичное зерно, булавочная головка)– ps.lenticularis
3. монетовидный 1-3-5 см – ps.nummularis
4. кольцевидный – ps.annularis
5. в виде дуг и гирлянд – ps.gyrata
6. географический – ps.figurata
По клиническим формам:
1. Типичная
2. Атипичная
– себорейный;
– экссудативный (инвертный, интертригинозный);
– псориаз ладоней и подошв;
– бородавчатый (веррукозный) – выраженный гиперкератоз;
– рупиоидный (элементы напоминают устрицу) – слоистые корки;
– фолликулярный;
– пустулезный – (тип Цумбуша – генерал., с повышением температуры, лейкоцитозом, тип Барбера – более легкое течение);
– псориатическая эритродермия (универсальный тип).
По сезонам:
– летний;
– зимний;
– недифференцированный.
У 25 % больных поражаются ногти:
1. Точечная ониходистрофия (симптом «наперстка»).
2. Онихогрифоз («птичий клюв»).
3. Онихолизис (атрофическая ониходистрофия).

Что характерно для атропатического псориаза?

У 10-12% больных встречаются псориатические артропатии. Для атропатического псориаза характерны:
1. Припухлость суставов.
2. Деформация суставов.
3. Ограничение объема движений в суставах.
4. Рентгенологические изменения в суставах.

Диагностика псориаза

1) Характерная клиническая картина.
2) Симптом Кебнера.
3) Псориатическая триада.
4) Гистологический метод (при необходимости верификации диагноза, чаще для атипичных форм).
Дифференциальная диагностика проводится с сифилисом, красным плоским лишаем, себорейной экземой (себорейный псориаз), каплевидным и бляшечным парапсориазом, первичным ретикулезом кожи, кератодермиями (ладонно-подошвенный псориаз).

Лечение псориаза – актуальная и сложная терапевтическая проблема

Метод терапии зависит от клинических проявлений, наличия сопутствующей патологии, состояния нервно-психического статуса. Разнообразие присущих псориазу патогенетических моментов обусловливает целесообразность проведения комплексной терапии. Следует учитывать, что на ее формирование в значительной степени влияет наличие у больного той или иной висцеральной патологии. Огромная роль в наблюдении больных в межрецидивном периоде, формировании тактики и разработке реабилитационных мероприятий, проведении противорецидивных мер принадлежит семейным врачам. Большое значение в реабилитации больных имеет выявление, предупреждение и ослабление влияния раздражающих и провоцирующих обострение псориаза средовых и эндогенных факторов. К последним относятся возникновение, обострение либо утяжеление сопутствующих псориазу других заболеваний. Включение в комплекс диспансерных мероприятий мер, направленных на профилактику и лечение сопутствующих заболеваний, по мнению ряда авторов, обеспечивает качественно новый уровень терапии больных псориазом. Учет сопутствующих псориазу других проявлений патологии необходим еще и потому, что наличие таких сопутствующих заболеваний может кардинально изменить планируемые мероприятия, направленные на реабилитацию больных псориазом: вид поддерживающей терапии, частоту противорецидивных курсов лечения, назначение и проведение санаторно-курортного лечения, рекомендации по образу жизни больных.

Применяемые в настоящее время методы терапии:
1. Дезинтоксикационные
2. Седативные
3. Витамины
4. Иммунотерапия
5. Цитостатики
6. ПУВА-терапия
7. Ретиноиды
8. Физиотерапия
* Наружные средства

Инвертный псориаз (поражение в крупных складках)

Ладонно-подошвенный псориаз 

Прогрессирующая стадия:
индифферентные, увлажняющие, кератопластические мази, мази, содержащие глюкокортикостероиды (ГКС) (желательно использовать только хлорированные ГКС), комбинированные мази (ГКС+кератолитик; ГКС+антибиотик+антимикотик и другие); производные витамина D.
Стационарная и регрессирующая стадия:
мази с кератолитическим и рассасывающим действием более высокой концентрации.
Следует отметить широкое использование для лечения псориаза витаминов, которые входят в состав активных групп ферментов, принимая участие в регуляции метаболических процессов организма.
Не получило распространения при псориазе лечение кортикостероидами. Необходимость больших «ударных» доз для достижения положительного эффекта способствует развитию опасных, нередко угрожающих жизни больного осложнений.
Принимая во внимание интенсивный эпидермопоэз, свойственный псориазу, определенные надежды связывали с использованием цитостатиков. Однако при приеме препаратов этого ряда возникали различные тяжелые осложнения (стоматиты, поражения желудочно-кишечного тракта, нервной системы и костного мозга, кровоизлияния и т. д.), значительно ограничивающие возможность использования этих лекарственных средств.
Некоторые авторы считают патогенетически обоснованным и клинически оправданным применение ингибиторов протеаз при тяжело протекающих формах псориаза.
Применяемые в настоящее время методы терапии больных псориазом включают также дезинтоксикационные и седативные воздействия, метаболические корректоры, иммуномодуляторы и иммуносупрессанты, фототерапевтические методы, метод внутрисосудистого лазерного облучения крови, физиотерапию, курортное лечение и другие методы. Интенсивные исследования во многих странах мира привели к разработке разнообразных методов терапии псориаза, которые, однако, позволяют лишь купировать обострение болезни, а не излечить ее. Одним из эффективных методов лечения тяжелых и осложненных форм псориаза является ПУВА-терапия – предложена в США и Европе в 1974 году и включает в себя прием фотосенсибилизирующих препаратов (5-, 8- метоксипсорален) и облучение длинноволновыми УФ-лучами.

Показания к ПУВА-терапии:
• экссудативная форма псориаза
• распространенный бляшечный псориаз
• эритродермический псориаз
• пустулезный псориаз
• ладонно-подошвенный псориаз
Полагают, что фактор некроза опухоли альфа ФНО-a играет центральную роль в патогенезе псориаза. В связи с этим разработаны и предложены новые препараты для лечения тяжелых форм псориаза. На Украине представителем из группы иммунобиологической терапии псориаза является инфликсимаб (ремикейд) – анти-ФНО–a средство.
На украинском фармацевтическом рынке появился новый эффективный препарат для местного лечения Дайвобет (50 мкг/г кальципотриола и 0,5 мг/г бетаметазона дипропионата). Патогенетический механизм действия обоих компонентов: кортикостероид оказывает противовоспалительный, иммуносупрессивный эффект, кальципотриол – угнетает пролиферацию, стимулирует дифференцировку кератиноцитов.
В комплексе реабилитационных мероприятий определенное место занимает бальнеотерапия, которая оказывает лечебное и профилактическое действие:
– сульфидные ванны – Горячий Ключ, Сергиевские Минеральные Воды, Немиров, Кемери;
– радоновые ванны – Белокуриха, Белая Церковь;
– йодно-бромные ванны– Нальчик;
– лечебные грязи – Евпатория;
– нафталанская нефть – Нафталан.

ХОТИТЕ ЗНАТЬ БОЛЬШЕ – СОВЕТУЕМ ПРОЧЕСТЬ:

1. Савчак В., Галникіна С. Практична дерматологія. Навчальний посібник. – К.: Укрмедкнига, 1998. – 272 с.
2. Шевченко Т. І. Псоріатична хвороба як системне захворювання: морфологічні аргументи і факти // Дерматология и венерология. – 1996. – № 2. – С. 21-25.
3. Мордовцев В. Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз. – Кишинев: Штиинца, – 1991. – 185 с.
4. Русак Ю. Э. Разработка и совершенствование патогенетических методов лечения псориаза на основе фототерапии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. – М., 1997.-32 с.
5. Романенко В. Н., Шлопов В. Г., Шевченко Т. И. и др. Морфофункциональные состояния кожи при псориазе // Актуальн. вопросы дерматовенерологии. – Днепропетровск-Хмельницкий, 1996. -С. 23.
6. Чистякова И. А. Современные проблемы терапии и профилактики псориаза // Русский медицинский журнал. Дерматология. – 1997. – т. 5. – № 11. – С. 709-713.
7. Федорова В. А., Сосин Д. Б. Алкоголизм и дерматозы // Тез. докл. VIII научно-практ. конф. дермато-венерологов Рязанской области. – Рязань, 1987. – С. 9-10.
8. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И., Писаренко М.Ф. Атопический дерматит. – Изд-во Сарат. ун-та, 1989. – 168 с.
9. Burton J. Diet and dermatology // Brit. Med. J.– 1989. – V. 298. – № 6676. – P. 770-771.
10. Silbermann M., Doku C. H., Maloney P. L. Stevens-Johnson syndromen Report of a case with possible systemic reaction to acute alcoholism // J. Oral. Med. – 1973. – V. 28. -№ 1. – P. 14-17.
11. Жаворонков А. А. Цинкдефицитные состояния у человека // Арх. патол. – 1983. – Т. 45. – вып. 9. – С. 77-80.
12. Василенко В. Х. Алкоголизм и пищеварительный тракт // Клин. медицина. – 1986. -№ 6. – С. 122-128.
13. Mayer E. M., Garbowski C. J., Fisher R. S. Effects of graded doses of alcohol upon esophageal motor function // Gastroenterology. – 1978. – Vol. 75. – № 6. – P. 1133-1136.
14. Скугаревская Е. И. Эмоции и алкоголизм. – Минск: Выcшая школа, 1987. – 121 с.
15. Г. М. Беляеву, П. П. Рыжко. Псориаз. Псориатическая артропатия (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика), Санкт-Петербург, 1996. – 291 с.
16. Довжанский С. И., Утц С. Р. Псориаз или псориатическая болезнь. – Из-во Саратовского университета. – 1992. -Ч. 1. -173 с.

Татьяна СВЯТЕНКО
Днепропетровская государственная медицинская академия
Ирина ВОЗНЯК
Львовский государственный медицинский университет