Інфаркт міокарда (ІМ). Гострий інфаркт міокарда

Безпосередніми причинами розриву атеросклеротичної бляшки є несприятливий вплив гемодинаміки, коливання тонусу коронарних артерій (пов’язані зі зміною частоти серцевих скорочень та рівня катехоламінів крові), незадовільний стан колатерального кровопостачання.
Переважно ІМ розвивається в передранкові та ранні ранкові години, що пов’язано з циркадними ритмами багатьох фізіологічних та патофізіологічних процесів (ЧСС, систолічного АТ, в’язкості крові, рівня в крові адреналіну, кортизолу, тканинного активатора плазміногена та його інгібітора).

Клінічна картина неускладненого інфаркту міокарда (status anginosus)

Клінічна картина неускладненого ІМ складається з ангінозного нападу, досить незначних (мізерних) фізикальних симптомів і резорбційно-некротичного синдрому.

За своєю силою біль при ІМ варіює від порівняно незначного, хоч і такого, що сильніший від звичайного для цього хворого при нападах стенокардії, до дуже сильного, щоб пацієнт сприйняв його як незвичайну, небезпечну ситуацію. Біль зазвичай має характер стискання («на груди поклали плиту», «кінь наступив копитом», «взяли в лещата»), рідше розриваючий, пекучий, невизначений за характером, рідше – ріжучий, проколюючий.

Біль триває не менше кількох десятків хвилин, частіше години і нерідко одну-дві доби. Він може мати характер кількох нападів, що розподілені нетривалими періодами значного послаблення болю.

Біль охоплює велику ділянку в груднині чи по всій передній поверхні грудної клітки, в епігастральній ділянці. Зазвичай іррадіює в ліву руку, ліве плече, лопатку, шию, рідше – в обидві руки, обидва плеча, міжлопатковий простір, нижню щелепу, епігастральну ділянку. Рідко спостерігається іррадіація тільки в праву руку, плече, лопатку. Можливі варіанти іррадіації в ліву ногу, яєчко тощо.

Часто виникає відчуття страху смерті, збудження і неспокій. У хворих літнього віку – безбольові і малосимптомні форми захворювання.
Певні діагностичні труднощі можуть виникнути, якщо біль відчувається лише в місцях іррадіації, особливо, коли він незвичайний (наприклад, біль лише в правій руці, нижній щелепі).
Такі ситуації слід розглядати як атипові больові варіанти початку (розвитку) ІМ.
Нітрогліцерин, ізосорбід динітрат (сублінгвально) не дають ефекту. Марні і звичайні анальгетики. Якщо вони і допомагають, то ефект виявляється неповним і нетривалим, тому виникає необхідність у повторних ін’єкціях. Проте необхідно мати на увазі, що за відсутності своєчасної медичної допомоги через деякий час біль може втамуватися самостійно (у такому разі лікар-початківець мало думає про можливість розвитку ІМ).

Поведінка хворого. На відміну від нападу стенокардії, коли хворий завмирає, мов «соляний стовп», для ІМ характерне збудження, рухливість, занепокоєння. Хворі на ІМ ходять по кімнаті, вибігають на балкон у пошуках полегшення болю, особливо якщо до нього приєднується відчуття нестачі повітря. У разі нестерпного болю пацієнт метушиться в стані надзвичайного збудження.
Дані фізикального обстеження малоінформативні. Можливі блідість і підвищена вологість шкірних покривів. ЧД за 1 хв може бути незначно збільшеною. ЧСС суттєво не змінюється, можлива помірна брадикардія, переважно на початку больового нападу. Частіше спостерігається помірна (до 100 за хв) тахікардія (відображення стресу).

Артеріальний тиск може дещо підвищитись у перші години захворювання, а потім залишається звичайним або знижується (за рахунок систолічного).
Можливість підвищення АТ у початковому періоді ІМ не завжди враховується лікарем-початківцем і може послужити діагностичною помилкою, коли всю симптоматику пояснюють гіпертонічним кризом.
Для неускладненого ІМ характерним є відсутність фізикальних симптомів з боку серця, за винятком можливого приглушення І тону на верхівці і рідко – ритму галопу.

Короткочасний шум тертя перикарда на обмеженій ділянці свідчить про досить великий ІМ передньої стінки ЛШ. Більш тривалий і розповсюджений шум тертя перикарда буває при ускладненні ІМ перикардитом.
Екстрасистоли в перші години і добу ІМ реєструються в 90–95% хворих. Тому нечасті поодинокі екстрасистоли слід розглядати швидше як один із характерних симптомів неускладненого ІМ (а не як ускладнення).

Резорбційно-некротичний синдром проявляється підвищенням температури тіла в перші кілька днів розвитку ІМ. Субфебрильна чи фебрильна лихоманка з’являється зазвичай на другий день хвороби і зберігається кілька днів (до тижня). Нерідко при цьому без достатніх підстав ставлять діагноз пневмонії і проводять лікування антибіотиками.
Залежно від клінічного синдрому, який переважає у розвитку ІМ, виділяють різні варіанти захворювання (рис. 1).

Рис. 1. Варіанти розвитку інфаркту міокарда

Астматична форма інфаркту міокарда проходить у вигляді ядухи, нестачі повітря. Насправді це є гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легень). Біль може бути відсутнім або ж незначним, і пацієнт не фіксує на них увагу лікаря. Такий початок ІМ спостерігається, зазвичай, у людей літнього і старшого віку, при поширених його формах, у разі повторних інфарктів. Існує думка, що астматична форма ІМ розвивається при інфаркті сосочкових м’язів, коли виникає відносна недостатність мітрального клапана і швидко розвивається серцева недостатність.

Астматична форма ІМ трапляється також при інфаркті папілярних м’язів. При цьому з’являється грубий систолічний шум над верхівкою, який добре проводиться в аксилярну ямку, послаблюється І тон на верхівці, виникають ознаки розширення лівого передсердя і лівого шлуночка. При аускультації виявляють протодіастолічний ритм галопу і акцент ІІ тону над легеневою артерією.

Абдомінальна форма початку інфаркту міокарда спостерігається частіше при нижніх (задньої стінки) інфарктах, характеризується локалізацією болю у верхній ділянці живота або мечоподібного відростка, супроводжується нудотою, блюванням, здуттям живота (парез шлунково-кишкового тракту). Біль може локалізуватись як в епігастрії, так і в правому підребер’ї, іррадіює в лопатки, міжлопатковий простір, передні ділянки грудної клітки. При пальпації живота виявляють напруження і болючість передньої черевної стінки. При гострій атонії шлунка він вип’ячується (при слабкості м’язів черевної стінки) до такої міри, що стає видно його розміри. Спостерігається високе стояння діафрагми, перистальтика відсутня. Можливе виникнення ерозій і гострих виразок у застійній слизовій оболонці шлунка і кишечнику, з кровотечами з них. Різкі розлади гемодинаміки можуть супроводжуватися тромбозом мезентеріальних судин із некрозами кишечника і перитонітом, що ще більше утруднює диференційний діагноз. Слід зазначити, що ці ускладнення розвиваються зазвичай на другу-третю добу від початку захворювання, тоді як у гострому періоді ознаки подразнення очеревини, зазвичай, відсутні. Наявність лише однієї локалізації болю в епігастрії без інших симптомів з боку шлунково-кишкового тракту не свідчить про гастралгічну форму ІМ.

Цереброваскулярна форма початку ІМ супроводжується розладами мозкового кровообігу (запаморочення, епізоди непритомності, втрата свідомості, порушення зору, мозковий інсульт). Стійкі симптоми органічної вогнищевої церебральної патології з’являються в осіб із вираженим атеросклерозом мозкових артерій і пояснюються їх тромбозом (спазмом), який виникає водночас з ІМ. Подібні процеси можливі в коронарних і мозкових артеріях – вони виникають за загальних умов, що їм сприяють (гіперкоагуляція тощо). Біль у грудній клітці в таких осіб слабко виражений або навіть повністю відсутній (внаслідок непритомності біль не відчувається взагалі або виникає дещо пізніше, після припинення або зменшення ішемії мозку; біль передує ішемії мозку, але не згадується хворими внаслідок ретроградної амнезії).

Цереброваскулярна форма ІМ не є винятковою прерогативою осіб літнього та старечого віку. До цереброваскулярної форми не належить короткочасна непритомність, зумовлена реакцією на сильний біль або епізодами тахі- і брадиаритмії. Часто лікарі помилково вважають непритомність, яка виникає внаслідок прийому великих доз нітрогліцерину, проявами ІМ.

У клініці аритмічної форми ІМ превалюють порушення серцевого ритму і симптоми, які їх зумовлюють. Найчастіше аритмічна форма проходить у вигляді пароксизму шлуночкової або надшлуночкової тахікардії, не властивого хворому, а також повної АV-блокади; значно рідше в його основі лежить пароксизм миготливої тахікардії або неповної AV-блокади високого ступеня з вираженою шлуночковою брадисистолією. Біль при цьому може бути відсутній або ж він викликається тахікардією і припиняється разом з нею. Аритмічну форму може супроводжувати виражена артеріальна гіпотонія, аж до аритмогенного шоку, або гостра застійна СН.
Аритмічна форма, особливо в осіб літнього віку, може супроводжуватися непритомністю та іншими неврологічними симптомами, які виступають на передній план.

Периферійний тип ІМ характеризується нетиповою локалізацією болю. Розрізняють наступні клінічні форми: ліворучну, ліволопаткову, ліктьову, верхньохребцеву, шийну нижньощелепну, вушну, зубну, гортанно-глоткову.
Малосимптомний (безсимптомний) ІМ (0,9%). У багатьох осіб із виявленими випадково рубцевими змінами на ЕКГ ретельне опитування дозволяє попередньо визначити час виникнення ІМ (напад задухи, непритомність, «харчове отруєння», «грудний радикуліт»). Доводиться спостерігати і дійсно безсимптомний перебіг ІМ. Існує думка, що від 20 до 60% нефатальних ІМ своєчасно не діагностуються і виявляються згодом через деякий час або навіть при розтині. Інтраопераційний ІМ – своєрідна форма безсимптомного ІМ.

Передінфаркт

Передінфаркт. Близько половини всіх смертей при ІМ стається впродовж першої години після появи клінічних симптомів. Тому одним із найважливіших шляхів зниження летальності при ІМ є госпіталізація та проведення енергійного лікування в передінфарктному періоді.

Передінфарктний стан (поява чи наростання нападів стенокардії) спостерігається в 70-80% хворих на ІМ. Передінфарктний період проходить, зазвичай, у вигляді одного з наступних клінічних варіантів нестабільної стенокардії:
1. Стенокардія, що вперше виникла. Сюди можуть бути віднесені випадки, коли стенокардія відновилася після тривалої (місяці, роки) перерви, яка виникла, наприклад, після перенесеного ІМ або після успішного АКШ.
2. Наростання тяжкості стабільної стенокардії, яка вже є: прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження; розширення ділянки болю та іррадіації; поява стенокардії спокою; подовження тривалості нападів; погіршення ефекту від прийому нітрогліцерину чи припиненні навантаження; поява нових симптомів, що супроводжують стенокардію: задишка, порушення серцевого ритму, різка слабкість тощо.

Найбільш потенційно небезпечною серед усіх варіантів НС є швидко прогресуюча форма – впродовж годин і днів – стенокардія та прояви тяжких нападів, проміжних між стенокардією та ІМ.
Правильною лікарською тактикою є невідкладна госпіталізація такого хворого в кардіологічне відділення.

Діагностика інфаркту міокарда

Вирішальну роль у діагностиці ІМ приділяють ЕКГ. Патогномонічними ознаками ІМ є дугоподібний підйом сегмента ST над ізолінією, формування монофазної кривої, патологічний зубець Q (Q-IM) або QS (QS-IM) (рис. 2). У разі не Q-ІМ (дрібновогнищевий ІМ) зміни ЕКГ характеризуються появою негативного зубця Т у поєднанні з помірною депресією чи елевацією сегмента ST при збереженості зубця R. Патологічний зубець Q при цьому не визначається.

Рис. 2. Гострий Q-інфаркт міокарда (трансмуральний)

Залежно від характеру ЕКГ-змін, виділяють 4 ЕКГ-стадії (періоди) ІМ: найгострішу, гостру, підгостру і рубцювання.

Найгостріша стадія (стадія пошкодження) триває кілька годин, рідше – при затяжному перебігу – 2-3 доби. У початковій, ішемічній фазі (тривалість 15–30 хв), виникає високий і загострений зубець Т у відведеннях, розташованих над вогнищем ураження. У подальшому на ЕКГ реєструється припіднятий дугоподібний сегмент ST, який зливається з одного боку із зубцем R, а з другого – із зубцем T. Утворюється монофазна крива – «феномен Парді». У відведеннях, розташованих над здоровими ділянками серця, сегмент ST зміщується донизу (дискордантність зміщення ST). Елевація ST є найбільш ранньою ЕКГ-ознакою гострого ІМ, вона передує появі зубців Q, QS.

Стадію пошкодження можна зареєструвати у разі негайного виклику «швидкої допомоги». Ще рідше вдається зареєструвати найперші ознаки ІМ, які відображають гостру ішемію в зоні подальшого некрозу та ушкодження: поява високого із загостреною вершиною зубця Т при незміненому комплексі QRS і сегменті ST.

Гостра стадія характеризується появою (і часто подальшим поглибленням) зубця Q (QS), який свідчить про виникнення зони некрозу міокарда. Одночасно з появою зубця Q чи QS або через кілька годин (рідше днів) після його виникнення починає знижуватися припіднятий сегмент ST, який відображає зменшення зони ушкодження. У цій стадії починає формуватися негативний зубець T. Зміни, характерні для гострої стадії ІМ, зберігаються близько одного тижня. Проте можливий і триваліший термін. Характерною особливістю перших двох стадій ІМ є монофазний характер ЕКГ, тобто неможливість чіткого розмежування комплексу QRS і зубця T, які об’єднані припіднятим сегментом ST в єдиному, грубо деформованому, шлуночковому комплексі.

Підгостра стадія триває від 1-2 до кількох тижнів. При цьому відбувається подальше наближення сегмента ST до ізоелектричної лінії і остаточне формування глибокого, рівностороннього, загостреного («коронарного») зубця T. ЕКГ втрачає монофазний характер (рис. 3). Зубець Q (QS) до цього часу практично набуває своєї остаточної конфігурації. Важливою особливістю найгострішої, гострої та підгострої стадій ІМ є дискордантні (тобто протилежно спрямовані) зміни ЕКГ-кривої. Підйом сегмента ST в інфарктних відведеннях відбувається внаслідок депресії у протилежних відведеннях.

Стадія рубцювання. Характерною ознакою цієї стадії є відповідність сегмента ST ізоелектричній лінії. Про перенесений ІМ свідчать зубці Q (QS) і негативний T (стадія Q-T). Через кілька тижнів, місяців або років потому амплітуда негативного зубця T може зменшуватися, можлива навіть поява позитивного зубця T. З роками може зникнути і зубець Q (або QS трансформується в Qr, а першопочатковий Q – у qr), що зазвичай пояснюють компенсаторною гіпертрофією міокарда в ділянці рубця. Зубець QS майже ніколи не зникає. При тромболізисі, в тому числі спонтанному, спостерігається швидка динаміка ЕКГ, коли перехід до «рубцевої стадії» займає лічені дні.

Зниження припіднятого сегмента ST може припинитися на певному рівні, не досягнувши ізоелектричної лінії або навіть не відбутися взагалі. Така «застигла» ЕКГ (зазвичай із негативним зубцем T, який сформувався) є ЕКГ-ознакою гострої аневризми ЛШ, що формується, а згодом – хронічної аневризми ЛШ.

Рис. 3. Підгострий Q-інфаркт міокарда (трансмуральний)

Топічна діагностика ІМ. Виділяють три основні локалізації ІМ: інфаркт передньої стінки ЛШ, задній діафрагмальний і задньобазальний відділів лівого шлуночка.

При ураженні переднього відділу міжшлуночкової перетинки зміни ЕКГ спостерігаються у відведеннях V1-V2(V3). При такій локалізації ІМ може бути відсутнім патологічний зубець Q, проте є, частіше в стадії рубцювання, комплекс qrs або rS, причому на відміну від нормальних співвідношень, коли амплітуда зубця R наростає від V1 до V4, спостерігається RV1=RV2=RV3 або RV1>RV2>RV3. Однак ці зміни менш специфічні для ІМ, ніж поява зубця Q, і можуть спостерігатися при вираженій емфіземі легень.

При пошкодженні передньої стінки ЛШ (зазвичай із залученням верхівки серця) зміни ЕКГ реєструються у відведеннях V3 і V4, бокової стінки – у відведенні I (рідше II), aVL, V5 і V6, високих відділах бокової стінки – у відведеннях I, aVL і при реєстрації відведень V4-6 на два ребра вище їх звичайної локалізації.
Реципрокні (дискордантні) зміни сегмента ST спостерігаються при ІМ передньої стінки ЛШ у відведеннях II, III, aVF.

Нижній (задній) ІМ супроводжується характерними змінами ЕКГ у відведеннях II, III, аVF і дискордантними – у відведеннях I, aVL.
Певні труднощі виникають при діагностиці задньобазального ІМ, для якого характерна поява лише реципрокних змін: високого зубця R (і, можливо, високого зубця T) у відведеннях V1 і V2. Зубець Q і характерна динаміка зубця T можуть бути отримані при реєстрації відведень V7-V9 по тій же горизонталі, що V4-V6.

При циркулярному верхівковому ІМ зміни ЕКГ реєструються майже у всіх загальноприйнятих відведеннях ЕКГ, за винятком V1 і V2.
Інфаркт правого шлуночка – підйом ST у відведенні V1 з одночасним його зниженням у V2-V3. Необхідно реєструвати ЕКГ у правих грудних відведеннях (V3R -V4R).
· V1-V3.

Інфаркт міокарда без зубця Q – не Q-ІМ

При не Q-ІМ патологічний зубець Q відсутній, хоча розміри некрозу можуть бути доволі значними. Нерідко знижується амплітуда зубця R у відповідній зоні некрозу відведеннях, можливі як підйом, так і депресія сегмента ST. Найбільш характерною ознакою не Q-ІМ вважається формування доволі глибокого «коронарного» зубця T у кількох грудних відведеннях. У більшості випадків «коронарний» T реєструється не менше, ніж упродовж кількох тижнів.

Субендокардіальний ІМ може бути значним за протяжністю (наприклад, V3-V6), але охоплювати відносно тонкий шар міокарда. Зубець Q при цьому відсутній. Найбільш характерна ознака – депресія сегмента ST у кількох грудних відведеннях; зубець T може бути негативним, двофазним або позитивним. Депресія сегмента ST зберігається зазвичай кілька тижнів. Можливе зниження амплітуди R в інфарктних відведеннях.

Депресія ST у грудних відведеннях трапляється також при нижньому ІМ (реципрокні відведення), однак у поєднанні з високими зубцями T. При субендокардіальному ІМ депресія ST поєднується з негативними зубцями T, двофазними T або невисокою амплітудою.
Зміни лабораторних показників

Неспецифічні показники стресорної реакції та резорбційно-некротичного синдрому: лейкоцитоз (починається через кілька годин від початку ІМ, досягає максимуму на другий день і поступово знижується до норми протягом тижня); ШОЕ починає збільшуватися лише на третій день і сягає максимальних цифр на другому тижні хвороби. Поступове повернення до вихідного рівня відбувається впродовж трьох-чотирьох тижнів. Підвищення ШОЕ пов’язане зі змінами білкового спектра крові, зокрема з підвищенням рівня a2-глобуліну і фібриногену в плазмі крові. Зростає рівень g-глобулінів, знижується вміст альбумінів, позитивна проба на С-реактивний протеїн.

Чутливим і високоспецифічним є визначення в крові міокардіальних тропонінів. Їх рівень у крові наростає з перших годин ІМ і сягає найбільшого значення приблизно через добу. На відміну від МВ-фракції КФК цей показник триваліший і може використовуватися для підтвердження ІМ до 5-10 і навіть 15 днів.

Невідкладна допомога при інфаркті міокарда

1. Ліквідація больового синдрому (нітрогліцерин, морфій, промедол, омнопон, фентаніл, дроперидол, седуксен, димедрол);
2. Тромболітична (при ІМ з зубцем Q) і антитромботична терапія (стрептокіназа, актилізе; гепарин, фраксипарин, еноксапарин (клексан), фондапаринукс; аспірин, клопідогрель);
3. β-адреноблокатори – селективні, без внутрішньої симпатоміметичної активності (метопролол) або неселективні з a1-блокувальними властивостями (карведилол);
4. Інгібітори АПФ – при ІМ із зубцем Q (каптоприл, еналаприл, лізиноприл);
5. Профілактика і лікування загрозливих порушень ритму і провідності (глюкозо-інсуліно-калієва суміш, лідокаїн);
6. Лікування гострої серцевої недостатності (допамін, нітрати в/в, лазикс, гідрокортизон).
Невідкладна допомога починається з безвідкладного купірування ангінозного статусу (рис. 4). Крім негативної психологічної дії на хворого, біль викликає стимуляцію центральної нервової системи зі всіма несприятливими ефектами (тахікардія, інотропна стимуляція серця, підвищення загального периферичного опору судин). Все це призводить до підвищення потреб міокарда в кисні і, як наслідок, до розширення ділянки ішемічного пошкодження міокарда.

Хворому дають під язик таблетку нітрогліцерину, прийом якого можна повторювати кожні 5-10 хвилин до трьох разів (за відсутності вираженої артеріальної гіпотонії). У разі відсутності ефекту від нітрогліцерину вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово гідрохлорид морфіну (1-2 мл 1% розчину). Через 40-60 хв від початку больового нападу, при неефективності морфіну, використовують нейролептаналгезію – 1 мл 0,005% розчину фентанілу і 1 мл 0,25% розчину дроперидолу в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% глюкози внутрішньовенно протягом 5-7 хв. Крім фентанілу можна використовувати промедол (1-2 мл 1%-го розчину), омнопон (1-2 мл 1% розчину). Ефективна комбінація наркотичних анальгетиків (гідрохлорид морфіну 1-2 мл 1% розчину, промедолу 1-2 мл 1% розчину), малих транквілізаторів (седуксен 2-4 мл) і антигістамінних препаратів (димедрол 1-2 мл 1% розчину). При рецидиві болю уведення наркотичних анальгетиків може бути повторено з 15-20-хвилинними інтервалами.

У пацієнтів літнього віку або у хворих на задньодіафрагмальний ІМ ліпше використовувати промедол, який менше впливає на дихальний центр і має менший вагостимулювальний ефект (рідше виникає порушення дихання, блювання, брадикардія і гіпотонія).

При різко вираженому пригніченні дихання після введення морфію можна використати специфічний його антагоніст та інших наркотичних анальгетиків – налоксон (0,1-0,25 мг). При брадикардії внутрішньовенно вводять атропін. При викликаній морфіном гіпотонії хворому піднімають нижні кінцівки.
Внутрішньовенне введення нітрогліцерину показане переважно при ускладненні ІМ серцевою недостатністю і набряком легень, а також у перші дві-три доби інфаркту міокарда.

Тромболітична терапія найбільш ефективна в перші шість годин після виникнення перших клінічних ознак гострого Q-ІМ. Можна використовувати стрептокіназу або актилізе. Стрептокіназа – 1,5 млн од. препарату розчиняють у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять одноразово, краплинно, протягом 60 хв, не пізніше 6–12 год від початку болю. Актилізе – 10 мг уводять в/в струминно з ізотонічним розчином натрію хлориду; 50 мг в/в краплинно протягом 1 год з подальшим уведенням 40 мг із швидкістю 20 мг за 1 год.
При ІМ без зубця Q тромболітична терапія не проводиться.

Антитромботична (антикоагулянтна) терапія – гепарин 40000 од. в/в струминно одразу після введення стрептокінази; без застосування стрептокінази – 10000 од. в/в струминно протягом 2 год. Після актилізе – через 90 хв від початку його введення: 5000 од. гепарину в/в струминно з подальшим краплинним уведенням по 1000 од./год.
Останніми роками з успіхом застосовуються препарати низькомолекулярного гепарину: фраксипарин, еноксапарин (клексан). Еноксапарин (клексан) призначають по 1 мг/кг кожні 12 годин протягом 4-6 діб, далі в тій же дозі кожні 24 год ще 2-3 доби. Фраксипарин призначають по 0,1 мл/10 кг за тією ж схемою.

Лікування гепарином протипоказане при тромбоцитопенії, геморагічних діатезах, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, перикардиті, бронхоектатичній хворобі, туберкульозі, кровотечі (до 10 днів).
Заслуговує на увагу застосування у хворих на гострий ІМ фондапаринуксу – першого синтетичного полісахариду в класі антитромботичних (антикоагулянтних) препаратів, що селективно інгібує Ха-фактор системи згортання крові за рахунок активації антитромбіну ІІІ. Здатність препарату зворотно зв’язуватися з молекулою Ха-фактора і в такий спосіб інгібувати продукцію не однієї, а 50-ти молекул тромбіну, дозволяє застосовувати фондапаринукс раз на добу в однаковій дозі (2,5 мг підшкірно) для всіх пацієнтів. При використанні фондапаринуксу у хворих на ІМ знижується кількість тяжких кровотеч, значно поліпшується прогноз захворювання (В.З. Нетяженко, А.М. Гонтар, 2007). Рекомендації Європейського товариства кардіологів за 2007 рік передбачають застосування фондапаринуксу у хворих із гострим коронарним синдромом (нестабільна стенокардія, не Q-ІМ) як антитромботичний агент.
Антитромботична (антиагрегантна) терапія. На догоспітальному етапі в перші хвилини огляду хворого призначають аспірин у дозі 250 мг (після попереднього розжовування таблетки) і клопідогрель – у дозі 75 мг.

За даними Європейської асоціації кардіологів (2007 р.), рекомендована навантажувальна доза клопідогрелю 300 мг з подальшим щоденним прийманням 75 мг на добу (рівень доказів ІА). Клопідогрель слід приймати впродовж 12 місяців за умови відсутності збільшеного ризику кровотеч.

β-адреноблокатори – метопролол 12,5-25 мг перорально під час ангінального нападу; призначають із метою зменшення потреби міокарда в кисні, ліквідації больового синдрому, профілактики фібриляції шлуночків, запобігання повторним ІМ. Ефект препаратів пов’язують із зменшенням ЧСС, зниженням скоротливості міокарда, що ведуть до зниження метаболічного запиту міокарда і обмеження зони ішемії та некрозу. Крім того, не можна не враховувати антиаритмічний ефект β-адреноблокаторів і зниження частоти тяжких шлуночкових аритмій, у тому числі і реперфузійних при одночасному застосуванні β-адреноблокаторів і тромболітиків.
Блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем і верапаміл) доцільно застосовувати для лікування хворих на ІМ, які мають протипоказання до β-адреноблокаторів і в осіб із варіантною стенокардією за відсутності систолічної серцевої недостатності. Дигідропіридини ретардної дії (амлодипін) можна використовувати з метою антигіпертензивного та додаткового антиангінального ефектів тільки разом з b-адреноблокаторами.

З-поміж інгібіторів АПФ при ІМ із зубцем Q частіше використовують препарати групи каптоприлу та еналаприлу. Каптоприл призначають у дозі 6,25-12,5 мг, еналаприл – 5 мг перорально протягом години після виникнення ІМ. Схема подальшого застосування каптоприлу після госпіталізації: 25 мг двічі на день упродовж місяця або ж і до року. Перша доза еналаприлу або лізиноприлу 5-10 мг, тож препарат призначають по 5-10 мг один раз на добу упродовж місяця або і до року.
При непереносимості ІАПФ призначають блокатори АТ1 рецепторів ангіотензину ІІ (лозартан, кандесартан, кандесар, волсартан тощо).
У кардіологічному стаціонарі всім хворим на ІМ (не Q-ІМ, Q-ІМ) із загальним холестерином крові > 5 ммоль/л призначають статини (аторвастатин).

Семен БІЛЕЦЬКИЙ
завідувач кафедри сімейної медицини Буковинського ДМУ, доктор медичних наук, професор