Вторинна профілактика інфаркту міокарду

Вторинна профілактика після перенесеного ІМ включає запобігання пізнішим  ускладненням, зокрема раптовій смерті, відновлення працездатності і поліпшення якості життя пацієнтів. Доведено, що ефективно проведена вторинна профілактика сприяє достовірному зниженню смертності від ускладнень ІМ. В нашій країні реабілітаційна програма для хворих з кардіоваскулярними захворюваннями, створена наприкінці 70-х років, показала свою медико-соціальну і економічну значущість.

Хворі з гострим ІМ підлягають терміновій госпіталізації в спеціалізоване відділення, де проводять купірування больового синдрому, відновлення прохідності коронарних артерій (тромболізис, коронарна ангіопластика зі стентуванням), лікування і попередження ранніх ускладнень захворювання. Тривалість перебування хворих в стаціонарі в середньому становить 12–18 днів. Потім хворих переводять у санаторій для подальшого лікування. Завданнями цього етапу є відновлення фізичного і психічного здоров’я хворих, цілеспрямована підготовка до побутових навантажень і трудової діяльності. На цьому етапі на перший план виступає фізична і психічна фаза реабілітації, а також продовжується медикаментозна терапія. Якщо хворий із стаціонару не прямує в санаторій, то в цих випадках другий етап реабілітації проводиться в кардіологічному диспансері або в амбулаторно-поліклінічному закладі.
Після санаторію починається довічна вторинна профілактика ІХС, спрямована на попередження прогресування атеросклерозу і профілактику пізніх ускладнень ІМ (рецидиву захворювання, серцевої недостатності, порушення ритму і раптової смерті).

Корекція факторів ризику прогресування атеросклерозу

У хворих, що перенесли ІМ, фактори ризику атеросклерозу продовжують діяти, сприяючи прогресуванню захворювання і погіршуючи прогноз для життя. Зазвичай, у таких хворих мають місце кілька факторів ризику, підсилюючи вплив кожного окремо. Тому корекція їх повинна бути складовою частиною тактики лікування пацієнтів.

Відмова від куріння

Переконливо доведено, що як активне, так і пасивне куріння сприяє прогресуванню атеросклерозу коронарних артерій, більшому окисленню холестерину (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), зниженню рівня ХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) , що в результаті призводить до різкого зростання ризику розвитку повторного ІМ. Тютюнопаління викликає підвищення активності тромбоцитів і в’язкості крові, що сприяє посиленню тромбоутворення в коронарних судинах. Крім того, під впливом компонентів куріння відбувається активація симпатичної нервової системи, що призводить до вивільнення вазопресину і маніфестує підвищення артеріального тиску (АТ) та частоти серцевих скорочень (ЧСС). У курців, зазвичай, частіше зустрічаються всі форми ІХС, причому ризик смерті від ІХС збільшується в міру зростання інтенсивності куріння. Куріння збільшує ризик інсульту, розвитку оклюзійного ураження гілок аорти і периферійних судин.
Доведено, що тютюновий дим може негативно впливати на ефективність і безпеку лікарських препаратів, використовуваних під час лікування хворих на ІХС. Нікотин може як потенціювати ефект лікарських препаратів, так і впливати антагоністично на їх ефективність, а також спричиняти розвиток низки побічних ефектів. Під час куріння на 30% знижується активність антиангінальних препаратів, а в разі прийому бета-адреноблокаторів (БАБ) реєструється більше некардіальних побічних ефектів. Водночас дані численних досліджень свідчать про те, що у пацієнтів, які відмовилися від куріння, ризик смерті знижується на 36% порівняно з тими, хто продовжує курити.
Виходячи з цих доказів, потрібно настійно рекомендувати пацієнтам повністю відмовитися від куріння. Профілактичні заходи, спрямовані на відмову від куріння, разом з адекватним медикаментозним лікуванням дозволяють зменшити або навіть запобігти прогресуванню ІХС. У стратегії відмови від куріння необхідно цікавитися щодо цієї шкідливої звички під час кожного візиту пацієнта до лікаря, оцінити його бажання кинути курити, запропонувати консультацію або план з відмови від цієї шкідливої звички з використанням спеціальних програм або фармакологічного втручання. На превеликий жаль, наявність перенесеного ІМ не спонукає хворих до повної відмови від куріння, і більша половина чоловіків все одно продовжують  курити.

Вибір здорового харчування

Важливе значення у вторинній профілактиці ІХС надається дотриманню дієти, причому у пацієнтів, що перенесли ІМ, харчовий раціон повинен бути суворим. Дієта знижує ризик загострення захворювання за допомогою кількох механізмів: за рахунок зниження маси тіла, АТ, нормалізації рівнів ліпідів і глюкози крові, зниження тромбоутворення в коронарних судинах. Зміна дієти полягає в зменшенні в харчовому раціоні продуктів тваринного походження з великим вмістом ХС і заміні їх продуктами рослинного походження, що не містять ХС (овочі, фрукти, горіхи, бобові і рибні страви), а також додавання омега-3-жирів з риби.
Під час кожного візиту до лікаря слід проводити контроль за вагою, в разі її  збільшення необхідно прагнути до досягнення цільових показників індексу маси тіла не більше 25 кг/м2, окружності талії менше 102 см для чоловіків і менше 88 см для жінок.

Роль фізичних тренувань

У вторинній профілактиці ІХС гідне місце посідає фізичний аспект реабілітації. Доведено, що регулярні фізичні навантаження після перенесеного ІМ поліпшують обмінні процеси в серцевому м’язі, зменшують розміри лівого шлуночка (ЛШ) і лівого передсердя, зменшують частоту нападів стенокардії, уповільнюють ЧСС і знижують АТ у разі його підвищення. Все це сприяє економнішій діяльності серця, підвищенню його скоротливої функції, збільшенню ударного об’єму серця, зниженню кількості  серйозних серцево-судинних ускладнень, включаючи смерть і нефатальний ІМ, зменшенню госпіталізацій і днів непрацездатності.
Виходячи з цього, контрольовані фізичні вправи повинні бути обов’язково присутніми у вторинній профілактиці всіх пацієнтів після перенесеного ІМ. Використовують наступні види аеробних динамічних фізичних навантажень: ходьба і лікувальна фізкультура. За інтенсивністю вони повинні бути низькими і помірними. Іншою умовою є їх регулярність – по 30 хвилин в день і всі 7 днів на тиждень (мінімум – 5 днів). Тривалість і інтенсивність фізичних навантажень залежатимуть від ступеня коронарної недостатності (функціонального класу стенокардії) і стану скоротливої здатності міокарду (фракції викиду ЛШ). Слід пам’ятати, що нерегулярні заняття можуть призвести до зриву компенсаторних можливостей серцево-судинної системи, розвитку повторного ІМ або раптової смерті.
Фармакологічне лікування
З метою вторинної профілактики хворих, що перенесли ІМ, використовуються лікарські засоби, ефективність застосування яких доведена в багатьох вагомих міжнародних дослідженнях. До них належать  антиагреганти, статини, інгібітори ангиотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) і БАБ.

Антиагреганти

Важливим аспектом лікування ІМ після виписки зі стаціонару (санаторію) є застосування антиагрегантів, з яких найбільш ефективними визнані ацетилсаліцилова кислота (АСК) і клопидогрель. Їх застосування запобігає тромбоутворенню в коронарних судинах і діє як протизапальний засіб. Нині не викликає сумніву ключова роль хронічного уповільненого запалення в патогенезі атеросклерозу. Запальні зміни в атеросклеротичній бляшці є однією з причин її «вразливості», що підвищує ризик розвитку гострого коронарного синдрому.
Терапія АСК показана всім пацієнтам, що перенесли ІМ, за відсутності протипоказань. Частіше використовують кишково-розчинні форми АСК. АСК призначається довічно в дозі 75–100 мг на добу всім пацієнтам, без алергії на даний препарат і клопидогрель в дозі 75 мг на добу пацієнтам з протипоказаннями до АСК. Слід зазначити, що клопидогрель більшою мірою, ніж АСК, знижує вірогідність серцево-судинних ускладнень у осіб, що перенесли ІМ, але основним недоліком його є висока ціна.
Починати лікування антиагрегантами слід якомога раніше і продовжувати невизначено довго (довічно). Доведено, що застосування антиагрегантів сприяє зниженню ризику серцево-судинної смертності та частоти несмертельних судинних ускладнень. Проте не всі практичні лікарі повною мірою усвідомлюють значення призначення антиагрегантів з метою  ефективної вторинної профілактики ІХС.

Статини

До низки стратегічно важливих препаратів, які довели свою достовірну ефективність у вторинній профілактиці ІХС, належать статини. За зведеними даними значних тривалих (3–6 років) досліджень, у хворих на ІХС статини, знижуючи вміст загального ХС в крові у середньому на 20% і ХС ЛПНЩ на 30%, достовірно зменшують ризик розвитку ІМ або інших коронарних подій у межах 20–40% і загальну смертність – на 10–30%. Причому, зниження ризику розвитку фатальних і нефатальних коронарних подій тим більше, чим нижче досягнутий рівень ХС ЛПНЩ. У разі зниження концентрації ХС ЛПНЩ на кожні 1 ммоль/л відмічено зниження смертності від ускладнень ІХС на 19%, а також значне зменшення випадків фатального і нефатального ІМ і потреби в проведенні оперативних методів лікування.
Крім того, статини поліпшують функцію ендотелію, відновлюють вазодилатуючий компонент артерій, сприяють посиленню антитромбогенного потенціалу, пригнічують запалення в атероматозній бляшці, стабілізують нестабільну атерому. Доведено, що регулярний при- йом статинів призводить до уповільнення прогресування або зворотного розвитку атеросклерозу коронарних судин і клінічного поліпшення перебігу коронарної хвороби серця. Тому вони вважаються засобами номер один для ефективної вторинної профілактики ІХС.
Середня терапевтична доза статинів коливається від 10 до 40 мг на добу. Доза їх підбирається індивідуально для кожного пацієнта. Приймати статини слід увечері, оскільки саме в нічний час відбувається найбільш інтенсивний синтез ХС. У хворих на ІХС прийняті наступні оптимальні значення ліпідних параметрів плазми: рівень загального ХС постійно <4,5 ммоль/л, рівень триглицеридів <1,7 ммоль/л, ХС ЛПНЩ<2,6 ммоль/л, ХС ЛПВЩ>1,0 для чоловіків і >1,2 для жінок.

ІАПФ

Після перенесеного ІМ неминуче настає процес патологічного ремоделювання міокарду, що проявляється спочатку гіпертрофією частини міокарду, потім стоншуванням його стінок, дилатацією ЛШ і розвитком мітральної недостатності. Як наслідок – відбувається погіршення дисфункції систоли, з подальшою трансформацією в клінічно виражену хронічну серцеву недостатність (СН). Одночасно розвивається електричне ремоделювання міокарду з виникненням небезпечних шлуночкових аритмій із трансформацією у фібриляцію шлуночків. Пусковим механізмом патологічного ремоделювання серця є активація ренін-ангіотензин-альдостеронової і симпатико-адреналової систем.
Роль ІАПФ в цьому процесі полягає в ослабленні активності вазоконстрикторної ланки нейрогормонів і посиленні вазодилатуючого компоненту, тобто в профілактиці патологічного ремоделювання міокарду і прогресуванні СН після перенесеного ІМ. Крім того, ІАПФ позитивно впливають на серцеву гемодинаміку і споживання енергії міокардом за допомогою коронарної і периферичної вазодилатації за відсутності рефлекторної тахікардії. Доведений їх позитивний вплив на ендотеліальну дисфункцію, зниження перед– та постнавантаження, зменшення ЧСС, збільшення скоротливої здатності міокарду і серцевого викиду, відновлення електролітного дисбалансу. Реалізується все це зниженням загальної смертності хворих в постінфарктному періоді, ризику розвитку повторного ІМ і госпіталізації в зв’язку з СН.
Можна призначати будь-які препарати цього класу, проте перевагу слід надавати лікарським засобам з великим терміном напіввиведення, які можна приймати 1–2 рази на добу. До них належать спіраприл, еналаприл, періндоприл, квінаприл, лізиноприл, фозиноприл тощо. Починають лікування з прийому малих доз препарату з поступовим підвищенням дози кожні 7–10 днів до середньої терапевтичної або максимально переносимої дози. У разі появи кашлю на прийом ІАПФ їх слід замінити на антагоністи рецепторів до ангіотензину II.

БАБ

Відповідно до сучасних рекомендацій ця група препаратів за відсутності протипоказань повинна призначатися всім пацієнтам, що перенесли ІМ або гострий коронарний синдром.
Препарати цієї групи зменшують потребу міокарду в кисні, підвищують поріг збудливості для розвитку фібриляції шлуночків, знижують активність симпатико-адреналової системи, зменшують накопичення іонів кальцію в серцевих клітинах (знижуючи збудливість міокарду) і підвищують серцевий викид. Реалізується це в постінфарктному періоді зниженням ризику раптової смерті, пов’язаної з фатальними шлуночковими аритміями.
Слід зазначити, що сприятливим впливом на прогноз хворих у постінфарктному періоді володіють тільки ліпофільні кардіоселективні БАБ пролонгованої дії без внутрішньої симпатоміметичної активності. До них належать метопролол і бісопролол, а також неселективний карведилол з додатковою вазодилатуючою дією.
Додатковим показанням до застосування БАБ у пацієнтів з ІХС є СН. Лікування хворих СН препаратами цього класу сприяє достовірному збільшенню виживаності і зменшенню вірогідності госпіталізацій. Позитивний вплив БАБ на інотропну функцію серця за СН зумовлений збільшенням часу наповнення діастоли і коронарної перфузії у зв’язку зі зниженням ЧСС, ослабленням токсичного впливу катехоламінів на міокард, підвищенням щільності   b-адренорецепторів. Аналіз результатів лікування даної категорії пацієнтів показав, що застосування БАБ супроводжується зниженням смертності від серцево-судинних причин на 30–50%, що в 1,5 разу перевищує ефект ІАПФ. БАБ показані всім пацієнтам після гострого коронарного синдрому, з дисфункцією ЛШ із або без симптомів СН на невизначено тривалий термін за відсутності протипоказань.

Нітрати

Ця група препаратів використовується у хворих у разі нападів стенокардії або німої ішемії міокарду, що зберігаються. З органічних нітратів нині доведена ефективність ізосорбіду динітрату і ізосорбід-5-мононітрату. Групи препаратів відрізняються за періодом напіввиведення і біодоступністю. За цими параметрами препарати з групи ізосорбід-5-мононітрату значно перевершують препарати з групи ізосорбіду динітрату.
У разі стенокардії I і II функціонального класу (ФК) нітропрепарати призначають тільки перед фізичним навантаженням, за стенокардії III і IV ФК потрібен їх постійний прийом. Головний принцип терапії нітратами – призначати їх тільки тим хворим, які реально їх потребують. Щоб уникнути звикання до них, необхідно дотримуватися переривчастого прийому нітратів. Період, вільний від дії нітратів, повинен становити не менше 6–8 годин, зазвичай, у нічний час, коли в їх прийомі немає необхідності.
Контроль АТ
Згідно з останніми європейськими рекомендаціями щодо діагностики і лікування артеріальної гіпертензії – АГ (2007 р.), у пацієнтів із ІХС і супутньої АГ цільові рівні АТ повинні бути <130/80 мм рт. ст. Медикаментозна терапія АГ у хворих, що перенесли ІМ, повинна починатися з високоселективних БАБ (метопролол, бісопролол, небіволол) і/або ІАПФ у вигляді монотерапії, а частіше в комбінації з антагоністами кальцію дигідропиридинового ряду (амлодипін) або тіазидоподібним діуретиком (індапамід).

Діагностика і корекція психологічних розладів

ІМ є для переважної більшості пацієнтів могутнім психотравмуючим чинником і супроводжується сильними емоційними переживаннями, що може призвести до стану психологічної дезадаптації.
Дослідження останніх років свідчать про те, що депресія є незалежним предиктором смертності у хворих зі встановленою ІХС. Доведено, що рівень смертності серед хворих, що перенесли ІМ і тих, які  страждають на депресію, в 3–6 разів вище, ніж серед таких же хворих, що не мають ознак депресії, а частота розвитку нових випадків ІМ протягом 5 років виявилася значно вищою серед осіб з підвищеними показниками депресивності. Пацієнти з депресією частіше скаржаться на напади стенокардії, у них достовірно нижча толерантність до фізичного навантаження, вони нерегулярно приймають рекомендовані препарати, не дотримуються рекомендованої дієти, продовжують курити і неохоче беруть участь у заходах щодо вторинної профілактики.

Діагностика депресії

Нерідко у пацієнтів після перенесеного ІМ спостерігаються приховані, масковані депресії, тому вони можуть навіть не пред’являти власне депресивних скарг. У клінічній картині такої депресії переважають різні види порушення сну, апетиту, зміна маси тіла, підвищена стомлюваність, дратівливість, зниження фізичної активності і нерідко має місце больовий синдром різної локалізації (кардіалгії, головні болі, болі в спині). У інших випадках переважають симптоми тривоги: неспокій, очікування гіршого, емоційна лабільність, дратівливість, постійний страх «за серце» і стан здоров’я в цілому. Слід зазначити, що багато симптомів депресії є загальними з основним захворюванням і іноді буває важко їх розрізнити. Розрізняють наступні види психічних порушень: тривожно-депресивний синдром, кардіофобічний і депресивно-іпохондричний.
Для тривожно-депресивного синдрому характерна зміна поведінки пацієнта у вигляді пригніченості настрою, апатії, безнадійності і песимістичної оцінки хвороби в перспективі. Хворі, зазвичай, постійно перебувають у стані тривоги, схвильованості.
Кардіофобічний синдром характеризується надмірним страхом смерті, страхом за своє серце, страхи щодо будь-яких фізичних навантажень – усе це позначається негативно на його поведінці. Хворий боїться один далеко йти від будинку, нерідко розвиваються напади кардіофобічних реакцій, що мають такі прояви, як блідість шкіри, пітливість, серцебиття, відчуття забраклості повітря, тремтіння тіла.
Депресивно-іпохондрична реакція характеризується поліморфізмом скарг і їх невідповідністю даним об’єктивного обстеження. Такі хворі відрізняються надмірною фіксацією уваги на стані свого здоров’я, вони постійно контролюють свій пульс, АТ, електрокардіограму (ЕКГ).

Лікування депресії

Нині депресію в легкому і середньому ступені тяжкості успішно можуть лікувати семейні лікарі. Призначення неселективних трициклічних антидепресантів (амітриптилін, тизерцин) постінфарктним хворим небажане внаслідок їх негативного впливу на серцево-судинну систему. Антидепресанти нового покоління володіють селективністю і в зв’язку з цим позбавлені багатьох побічних ефектів, властивих трициклічним антидепресантам. Водночас за антидепресивною ефективністю вони їм не поступаються.
З метою лікування депресії використовують наступні препарати: ципраміл в дозі 10–20 мг на добу, леривон – 30–60 мг на добу, золофт – 25–200 мг на добу, ксанакс – 0,75 мг на добу в 3 прийоми, флуоксетин – 10-20 мг на добу одноразово вранці, феварин – 25–100 мг на добу, паксил – 10–60 мг на добу, коаксил – 75 мг на добу в 3 прийоми. Ці дози є терапевтичними у разі депресій легкої і середньої тяжкості і в більшості випадків титрування дози не вимагається.
У разі їх застосування необхідно враховувати, що антидепресивний ефект наростає поступово і стає значущим тільки до кінця перших 2 тижнів терапії, тому бажано поінформувати про це хворого. Якщо ефективність недостатня, вказані вище дози можуть бути збільшені. Під час лікування необхідно дотримуватися певної тривалості курсового прийому – не менше 1,5 міс, за необхідності тривалість лікування може бути збільшена до 4–6 міс і більше,  залежно від стану пацієнта.

Диспансеризація

Діагноз «постінфарктний кардіосклероз» встановлюється у хворого через 2 місяці з моменту розвитку ІМ. Саме в ці терміни закінчується формування рубцевої сполучної тканини в ділянці некрозу серцевого м’язу.
В період амбулаторного лікування ІМ пацієнт повинен відвідувати лікаря не рідше одного разу кожні 7–10 днів аж до виписки на роботу, потім він відвідує лікаря після 1, 2-го тижня і наприкінці першого місяця роботи, далі 2 рази на місяць у перші півроку, в подальшому, протягом півроку, – щомісячно. Другий рік – 1 раз на квартал. Під час кожних відвідин хворого реєструється ЕКГ.
Проба з фізичним навантаженням (тредміл, велоергометрія) проводиться наприкінці першого місяця після розвитку ІМ, потім перед випискою на роботу та/або в разі направлення на медико-соціальну експертизу, далі не рідше одного разу на рік. Ехокардіографія проводиться після закінчення лікування в кардіологічному санаторії, перед випискою на роботу і далі за  Q-ІМ один раз на 6 місяців; холтерівське моніторування ЕКГ – після приїзду з санаторію, перед випискою на роботу і в разі направлення на медико-соціальну експертизу, далі – один раз у 6 місяців.
Загальний аналіз крові, сечі, глюкоза крові досліджуються перед випискою на роботу і/або в разі направлення на медико-соціальну експертизу, далі – один раз на 6 місяців у перший рік, у подальшому – не рідше, ніж один раз на рік, аспарагінова і аланінова трансаміназа – 2 рази на рік (якщо пацієнт приймає статини). Дослідження ліпідного профілю проводять через 3 місяці після початку протисклеротичної терапії, далі кожні 6 місяців, інші дослідження – за показаннями.

Санаторно-курортне лікування

Після перенесеного ІМ давністю не менше 6 місяців без нападів стенокардії або з рідкісними нападами без порушення ритму і ознак СН не більше 1 ФК можливе лікування в місцевих кардіологічних санаторіях і не раніше 1 року – на дальніх кліматичних курортах (виключаючи гірські). При вищому ФК стенокардії і СН показане лікування тільки в місцевих санаторіях.

Олексій КОРЖ
доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри загальної практики – сімейної медицини
Харківської медичної академії післядипломної освіти