Деформуючий остеоартроз сучасні питання захворювання

ДОА є не тільки медичною проблемою, а й соціальною – внаслідок значної поширеності у популяції та неухильним прогресуючим перебігом з поступовим зниженням якості життя.
Так, за даними демографічних досліджень, до 70 % усіх форм ревматичної патології становить саме остеоартроз, а його поширеність у різних регіонах світу – від 5,4 до 29%. Більше того, у США до 70% населення у віці старше 65 років має певні радіологічні ознаки захворювання. Підкреслимо, що у жінок захворюваність на ДОА вища удвічі, а остеодефіцит спостерігається в 1,8 раза частіше, ніж у чоловіків, хворих на ДОА.

Слід підкреслити, що наявність супутньої патології у хворих на цю патологію, надзвичайно велика – ожиріння, флебіти, грижі діафрагми, ІХС, дивертикульоз кишки – зустрічається в 1,7–2 рази частіше, ніж у осіб без ДОА. Серед причин і чинників ДОА особливе значення має надмірна вага тіла, що має фізичний та метаболічний вплив і підвищує ризик виникнення ДОА, загалом, удвічі.

В основі патогенезу ДОА лежать дегенеративні процеси в хрящовій тканині, розвиток запалення в синовіальній оболонці та патологічні процеси в субхондральній кістці. Метаболізм в хрящовій тканині змінюється в бік переважання катаболічних процесів над анаболічними. Синтез глюкозаміногліканів (ГАГ), що разом з колагеновими волокнами забезпечують стійкість хряща до зовнішньої дії, знижується, як і синтез колагену ІІ типу, проте продукція колагену І, ІX, XІ типів підвищується. Це призводить до розволокнення поверхні та підвищення прониклості тканини для води з формуванням надлишкової гідратації.

Активація хондроцитів не тільки негативно впливає на синтез компонентів матрикса хряща, а й підвищує продукцію прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1 (IL-1), туморнекротичного факто-ра-а), циклооксигенази 2 типу, оксиду азоту; у синовіальній оболонці розвивається запалення. Прозапальні цитокіни, що відповідають за синтез матриксних металопротеаз, які руйнують протеїнглікани та колаген ІІ типу, підвищують функціональну активність клітин субхондральної кістки та підвищують остеокластичну резорбцію. Відсутність амортизації за умов тиску на суглобову поверхню кісток призводить до їх ущільнення (субхондральний остеосклероз) із утворенням ділянок ішемії, склерозу, кіст та компенсаторним розростанням кісткової тканини, послаблює сухожильний апарат, що надалі призводить до нестабільності суглоба; прогресування ДОА набуває незворотного характеру.

Класифікація деформуючих остеоартрозів

Існує кілька класифікацій ДОА. В Україні застосовується класифікація, що враховує патогенетичні та клінічні варіанти перебігу, рентгенологічні стадії та функціональну здатність хворого на ДОА.
1. Патогенетичні варіанти:
• первинний (ідеопатичний);
• вторинний (обумовлений дисплазією, травмами, порушеннями статики, гіпермобільністю суглобів, артритами тощо).
2. Клінічні форми:
• поліостеоартроз: вузликовий, безвузликовий;
• олігоостеоартроз;
• моноартроз.
У поєднанні з остеохондрозом хребта, спондилоартрозом.
3. Переважна локалізація:
• міжфалангові суглоби (вузлики Гебердена, Бушара);
• тазостегнові суглоби (коксартроз);
• колінні суглоби (гонартроз);
• інші суглоби.
4. Рентгенологічна стадія (за Келгреном):
I – перебудова структури кістки, лінійний остеосклероз в субхондральних ділянках, поява малих крайових остеофітів;
II – симптоми I стадії + більш виражений остеосклероз + звуження суглобової щілини;
III – виражений субхондральний остеосклероз, великі крайові остеофіти, значне звуження суглобової щілини;
IV – масивні остеофіти, суглобова щілина майже не відзначається, епіфізи кісток, які формують суглоб, деформовані.
5. Синовіт:
• є;
• відсутній.
6. Функціональна здатність хворого – функціональна непрацездатність (ФН):
• працездатність обмежена тимчасово (ФН1);
• працездатність втрачено (ФН 2);
• потребує стороннього догляду (ФН 3).

Основними клінічними проявами ДОА є біль, деформація і тугорухомість суглобів.
1. Больовий синдром. Біль має різноманітний механізм виникнення і не є однорідним за характером:
• «механічний» тип болю характеризується виникненням під впливом денного фізичного навантаження і стиханням за період нічного відпочинку (обумовлено зниженням амортизаційних здатностей хряща й кісткових підхрящових структур);
• безперервний тупий нічний біль, частіше в першій половині ночі – так звана «венозна мігрень» (обумовлено венозним стазом у субхондральній спонгіозній частині кістки і підвищенням тиску);
• «стартовий біль» – короткочасний (15–20 хв), виникає після періодів спокою і проходить на тлі рухової активності (зумовлені потраплянням «суглобової миші» в завороти суглобової сумки);
• постійний біль (зумовлений рефлекторним спазмом прилеглих м’язів, а також розвитком реактивного синовіту).
2. Наявна ранкова короткочасна скутість, вечірня скутість є більш характерною, припухлість суглобу, локальне підвищення шкірної температури, ригідність м`язів за наявності синовіїту.
3. Деформація суглобів та обмеження активності за рахунок розвитку фіброзно-склеротичних та гіпотрофічних змін параартикулярних тканин (у тому числі – вузлики Гебердена та Буршара).

Діагностика остеоартрозів

Діагностика ДОА здійснюється із застосуванням наступних лабораторних та інструментальних методів:
1. Клінічний аналіз крові (без змін, можливе підвищення ШОЕ за наявності реактивного синовіїту до 20–25 мм/г);
2. Біохімічні дослідження крові (за наявності синовіїту – підвищення вмісту фібриногену, серомукоїду, сіалової кислоти, С-реактивного білка, гаптоглобіну);
3. Рентгенологічне дослідження опорно-рухового апарату – залежно від стадії відображує дистрофічні зміни у суглобових хрящах, звуження суглобової щілини, остеофіти, субхондральний остеосклероз;
4. Артроскопія з прицільною біопсією (біоптат синовіальної оболонки: покривні клітини розташовані в один ряд, ворсини атрофічні, судин мало, значні поля фіброзу та жирового переродження; біоптат хрящової тканини: зменшення площі періхондроцитарних лакун у поверхневих шарах, зниження щільності клітин у глибоких шарах, зменшення кількості ядер у лакунах середнього шару, збільшення товщини кальцифікованого шару хряща);
5. Дослідження синовіальної рідини (муциновий згусток щільний, кількість клітин в 1 мкл синовіальної рідини від 500 до 5000, нейтрофіли становлять менше 50%, можуть виявлятися фрагменти хрящової тканини);
6. Ультразвукове дослідження дозволяє оцінити щільність кісткової тканини та, враховуючи доступність цього методу, є основним способом візуалізації суглобового хряща;
7. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє ідентифікувати поверхневі зміни різних розмірів на ранній стадії і відхилення в обміні речовин.

Найбільш значущими й інвалідизуючими формами ДОА є гонартроз, коксартроз та артроз дистальних міжфалангових суглобів кисті.
Коксартроз, згідно з критеріями Американської колегії ревматологів (АКР), діагностується за наявності болю в тазостегновому суглобі і двох ознак з наступних трьох:
– ШОЕ <20 мм/год;
– рентгенологічно виявляються остеофіти голівки стегнової кістки або кульшової западини;
– рентгенологічно визначається звуження суглобової щілини (у верхньому, аксіальному та/або медіальному відділі).
Гонартроз діагностується за наявності:
– обмеження і/або болісності під час пасивного згинання в коліному суглобі;
– крепітації при активних рухах;
– ранкової скутості щонайменше 30 хвилин;
– типової для артрозу синовіальної рідини;
– наявності остеофітів на рентгено- грамі суглобів.

Діагноз ДОА дистальних міжфалангових суглобів кисті відзначається наявністю щільного потовщення двох або більше суглобів, а саме – II і III дистальних міжфалангових суглобів, II і III проксимальних міжфалангових суглобів, зап’ястно-п’ясткового суглобу на обох кистях, а також наявністю набряку п’ястнофалангових суглобів у кількості менше трьох, або твердим потовщенням двох чи більше дистальних міжфалангових суглобів, або виявленням неправильного положення одного або кількох суглобів.
Диференційний діагноз слід проводити з ревматоїдним артритом, подагрою, гострою ревматичною лихоманкою, реактивним та іншими артритами.

Лікування остеоартрозу

Існують два підходи до лікування ДОА – консервативне і радикальне з проведенням складних оперативних втручань. Усі ці заходи мають на меті запобігання розвитку інвалідності та поліпшення якості життя хворих. Медикаментозне лікування хворих на ДОА: призначення симптоматичної терапії – швидкої та тривалої (препарати структурно-модулюючі):

1. Протизапальна й знеболювальна терапія.
• Симптоматичні засоби швидкої дії – нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), глюкокортикоїди застосовують за наявності показань короткочасними курсами у невеликих дозах. Слід пам’ятати, що тривале використання НПЗЗ негативно впливає на перебіг ДОА – так, у високих дозах НПЗЗ групи ЦОГ-2 викликають прискорення катаболічних процесів, а тривале лікування диклофенаком призводить до загибелі остеоцитів у субхондральній кістці.

2. Системна ензимотерапія (за існуючими схемами).
• Внутрішньосуглобово пролонговані форми глюкокортикостероїдів за відсутності ефекту інших протизапальних препаратів (не більше чотирьох ін’єкцій на рік), у разі розвитку реактивного синовіїту будь-якої локалізації остеоартрозу або диференційної діагностики зі специфічною патологією тощо). Підкреслимо, що тривале використання кортикостероїдів провокує розвиток анкілозу.
Засоби структурно-модульованої дії здатні модифікувати перебіг ДОА за рахунок зниження активності лізосомальних ферментів, стимуляції хондроцитів та формування глюкозаміногліканів, що створює передумови для формування сталого хряща.
• Глюкозамінсульфат стимулює синтез протеогліканів та гіалуронової кислоти шляхом пригнічення активності протеаз та IL-1, збільшення кількості хондроцитів в кістних балках – по 50 мг внутрішньом’язово двічі на тиждень, від 10 до 15 ін’єкцій на курс, із повторними курсами через шість місяців.
• Хондроїтин сульфат зумовлює поповнення синтезу ГАГ та усунення IL-1-залежних процесів – 1000 мг на добу протягом трьох місяців.
• Інгібітори інтерлейкіну-1 – з метою пригнічення активності катаболічних цитокінів та запобігання деструкції хряща при ДОА – по 50 мг увечері протягом двох тижнів, потім 50 мг двічі на добу протягом трьох місяців.
• Гіалуронова кислота – 1,1% по 2 мл раз на тиждень, 2 ін’єкції на курс.

3. Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію:
Дипіридамол – по 0,05 г тричі на день протягом 1-2 місяців.

4. Локальні методи терапії (за наявності періартриту):
– інфільтрація хворобливих м’яких тканин кортикостероїдами (суспензія гідрокортизону) у поєднанні з новокаїном;
– аплікація протизапальних мазей – бутадіонова тощо (двічі-тричі на день);
– фонофорез гідрокортизону та інші фізіотерапевтичні методи.

5. Ортопедичне лікування.
• І-ІІ рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом:
– коригуючі остеотомії за наявності дисплазії або біомеханічні відхилення;
• ІІІ-IV рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом:
– тотальне ендопротезування;
– артродез ураженого суглоба в функціонально вигідному положенні.
Ендопротезування є ефективним у 90% випадків, «виживання» штучного суглоба протягом 10 років – у 90–95% хворих.

6. Лікувальна фізкультура.

7.Фізіотерапевтичні процедури.

8. Санаторно-курортне лікування має важливе значення в разі захворювання на ДОА та ефективне, в основному, щодо періартриту: використовуються лікувальні грязі, сірководневі, радонові та мінеральні ванни.

Критеріями ефективності лікування є відсутність або істотне зменшення проявів суглобового синдрому, відсутність рецидивів синовіту, уповільнення рентгенологічного прогресування процесу, деструктивних змін суглобових хрящів (ультразвукове дослідження суглобів, МРТ) та поліпшення якості життя пацієнта.
У період загострення хворі на ДОА із вираженим синовітом підлягають стаціонарному лікуванню у спеціалізованих ревматологічних відділеннях обласних (міських) лікарень. Хворі на вперше виявлений ДОА мають бути оглянуті ревматологом, ортопедом-травматологом.

Лікар загальної практики – сімейний лікар здійснює динамічне спостереження за хворими на амбулаторному етапі лікування, контролює проведення лікування, проводить призначення фізіотерапевтичних методів лікування. Показами щодо направлення хворого до лікаря-ревматолога є:
• первинні хворі (з підозрою на ДОА);
• проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями суглобів;
• необхідність проведення діагностичної або лікувальної пункції суглобів;
• контроль ефективності та необхідність корекції лікування;
• поява побічних ефектів лікування (гастропатія, нефропатія, лейкопенія тощо);
• за необхідності вирішення питання оперативного лікування.
Незважаючи на застосування комплексних консервативних і оперативних методів лікування, у 60–65 % хворих на ДОА, на жаль, працездатність знижується, а в 11,5 відсотка випадків призводить до інвалідизації. Найнесприятливіший прогноз щодо працездатності у хворих на коксартроз – інвалідизація хворих може розвинутися протягом кількох років хвороби; за іншою локалізацією процесу інвалідність розвивається рідше, при цьому повільний перебіг ДОА або за умов ураження 1-2 суглобів чи дрібних суглобів практично не впливає на працездатність хворих протягом багатьох років.

Хочете знати більше – прочитайте:

1. Лікування остеоартрозу: пірамідний підхід/М.І.Корпан, І.С.Чекман, О.А. Бур’янов [та ін.] // Літопис травматології та ортопедії. – 2008. – №1-2. – с. 47-52.
2. Насонова В.А. Перспективы развития ревматологии в XXI веке. // Терапевтический архив. – 2008. – №80(5). – С. 5-8.
3. Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб / Під ред. Коваленко В.М., Шуба Н.М. – Київ, 2004. – 156 с.
4. Остеоартроз: Практ.руков. / Под ред. В.Н. Коваленко, О.П. Борткевич. – Киев, МОРИОН, 2003. – 448 с.
5. Проценко Г.О. Алгоритм діагностики та лікування хворих на остеоартроз / Г.О. Проценко// Український ревматологічний журнал. – 2009. – №3(37). – С.91-95.
6. Ревматология: национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. // М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 573-588.
7. Синяченко О.В. Гентерные особенности остеодефицита у больных остеоартрозом. / О.В. Синяченко // Український ревматологічний журнал. – 2010. – №1(39). – С.31-37.
8. Ткаченко М.В. Патогенетичні механізми розвитку деформуючого остеоартрозу у поєднанні з метаболічним синдромом / М.В.Ткаченко // Український ревматологічний журнал. – 2009. – №4(38). – С.86-87.